ตั้งท้องอยู่ ต้องขับรถไปทำงานเองหรือเดินทาง ทำได้ไหม?

 

? ? ? ? ? การขับรถในคนท้อง สามารถทำได้ แต่เมื่อท้องใหญ่ขึ้นจะรู้สึกอึดอัดจากการขับรถเนื่องจากพวงมาลัยและเข็มขัดนิรภัยซึ่งไม่ได้ออกแบบสำหรับสตรีตั้งครรภ์ และหากเกิดอันตรายจะมีอันตรายต่อคุณแม่และทารกเป็นอย่างมาก ดังนั้นควรกระทำด้วยความระมัดระวังและหลีกเลี่ยงหากทำได้ สำหรับการเดินทางในเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ควรหลีกเลี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้มีประวัติคลอดก่อนกำหนด

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

ท้องแรกไม่มีประสบการณ์ จะรู้ได้อย่างไรว่าเจ็บครรภ์คลอด?

 

? ? ? ? ? การเจ็บครรภ์คลอดจะมีการหดรัดตัวของมดลูก? โดยอาจเริ่มด้วยการปวดหน่วงๆ ที่หลัง? หรือปวดร้าวไปขา ระหว่างมดลูกหดรัดตัวจะสังเกตเห็นท้องแข็งเป็นพักๆ อาการปวดจะสม่ำเสมอและถี่ขึ้นเรื่อยๆ? โดยปกติอาการปวดมักจะถี่โดยเว้นช่วงระยะเวลาน้อยกว่า 10 นาที แม้ว่าจะนอนพัก อาการปวดก็ไม่ดีขึ้น อาการที่อาจตรวจพบร่วมกับการเจ็บครรภ์คลอด ได้แก่ การตรวจพบมูกเลือดออกมาจากช่องคลอดซึ่งจะพบเป็นก้อนมูกข้นมีเลือดผสมอยู่สีแดงหรือน้ำตาลแดง (เดิมมูกนี้ปิดอยู่บริเวณปากมดลูกและจะหลุดผ่านช่องคลอดเมื่อตอนเริ่มระยะเจ็บครรภ์) การมีน้ำเดินเป็นน้ำคร่ำที่รั่วจากถุงน้ำคร่ำซึ่งห่อหุ้มตัวทารกอยู่ อาการเหล่านี้หากมีประกอบกัน จะเป็นสิ่งบ่งบอกถึงการเจ็บครรภ์คลอด

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

น้ำเดินเป็นอย่างไร จะรู้ได้อย่างไรว่าน้ำเดิน?

น้ำเดิน คือ น้ำคร่ำที่รั่วออกมาจากถุงน้ำคร่ำที่ห่อหุ้มตัวทารก โดยสังเกตเห็นเป็นน้ำใสๆ ไหลออกมาจากช่องคลอด หากนั่งหรือนอนจะเห็นน้ำคร่ำออกมาเปรอะที่นั่งหรือที่นอนคล้ายปัสสาวะรด หากยืนอยู่น้ำคร่ำจะไหลนองมาถึงพื้นโดยมีปริมาณมากพอสมควร และเมื่อเกิดน้ำเดินแล้ว มักจะมีน้ำเดินออกมาต่อเนื่องเรื่อยๆ เป็นพักๆ? การเกิดน้ำเดินโดยปกติมักเกิดในระยะใกล้คลอด ซึ่งจะนำไปสู่การคลอด หากเกิดก่อนอายุครรภ์ 37 สัปดาห์ จะเสี่ยงต่อการคลอดก่อนกำหนด เพราะเมื่อถุงน้ำคร่ำรั่วมีน้ำเดินออกมา เชื้อโรคก็สามารถจะเข้าไปในถุงน้ำคร่ำก่อให้เกิดการติดเชื้อในทารกและเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ดังนั้นเมื่อมีอาการสงสัยน้ำเดิน ควรรีบไปปรึกษาแพทย์

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

Trichomoniasis

 

อุบัติการและความสำคัญ

Trichomoniasis เป็นหนึ่งในโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่พบบ่อยที่สุดในโลก อุบัติการของโรคนี้แตกต่างกันโดยพบสูงในประเทศที่กำลังพัฒนาคือประมาณร้อยละ 5075 นอกจากจะทำให้เกิดอาการที่สัมพันธ์กับการติดต่อโรคนี้แล้วยังทำให้เกิดการติดเชื้อ HIV ได้ง่ายขึ้น76 ในสตรีตั้งครรภ์พบว่ามีความสัมพันธ์กับการแตกของถุงน้ำคร่ำก่อนกำหนด การคลอดก่อนกำหนด และทารกแรกเกิดน้ำหนักตัวน้อย77,78??? ซึ่งปัญหาเหล่านี้ทำให้เกิดภาระในการดูแลทางสาธารณสุข และใช้ค่าใช้จ่ายเป็นสูญเสียทางเศรษฐกิจเป็นอย่างมาก

สาเหตุ

Trichomoniasis เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อโปรโตซัว Trichomonas vaginalis ซึ่งรูปร่างลักษณะของโปรโตซัวชนิดจะมีลักษณะคล้ายผลสาลี่ มีหนวด 4 เส้น ขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดขาวเล็กน้อยเมื่อส่องตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ มีการเคลื่อนไหวเป็นกระตุกไปมา พบอยู่ในบริเวณ urogenital mucosa??? เจริญเติบโตได้ดีใน pH 5-6???? ขณะมีเพศสัมพันธ์การติดต่อจากเพศหญิงไปเพศชายพบร้อยละ 4-80?? การติดต่อจากเพศชายไปเพศหญิงพบร้อยละ 66-10075 ??Trichomonas vaginalis สามารถทนอยู่ในห้องน้ำเปียกได้นาน 90 นาที อยู่ในน้ำประปาที่อุณหภูมิ 35 องศาเซลเซียส ได้นาน 24 ชั่วโมง อยู่ในน้ำอสุจิหลั่งออกมาได้นาน 6 ชั่วโมง??? อยู่ในตกขาวได้นาน 48 ชั่วโมง???? อยู่บนที่นั่งส้วมได้นาน 45 นาที และอยู่บนผ้าเช็ดตัวเปียกได้นาน 24 ชั่วโมง79??? อย่างไรก็ตามการติดเชื้อนี้จะต้องอาศัยเชื้อจำนวนมากพอควร และเชื้อเข้าไปในบริเวณที่สามารถติดเชื้อได้ด้วย?? ช่วงระยะของการแพร่เชื้อในผู้ติดเชื้อนานอย่างน้อย 35 วัน

อาการและอาการแสดง

ผู้ป่วยที่เป็น Trichomoniasis พบได้ตั้งแต่ไม่มีอาการซึ่งพบในสตรีร้อยละ 20-61?? สำหรับในผู้ชายที่ติดเชื้อพบไม่มีอาการสูงกว่านี้ 75??? ในสตรีที่มีอาการจะพบมีตกขาวมาก สีเหลือง เขียวปนเทา มีกลิ่นและเป็นฟอง ร่วมกับมีอาการคันบริเวณปากช่องคลอดและในช่องคลอดอาจมีอาการปัสสาวะแสบขัด หรือเจ็บปวดขณะมีเพศสัมพันธ์ จากการที่เชื้อเข้าไปใน paraurethral glands เมื่อทำการตรวจภายในจะพบตกขาวลักษณะดังกล่าว ผนังช่องคลอดมีการอักเสบเห็นเป็นสีแดง ในรายที่เป็นมากจะเห็นการอักเสบที่ปากมดลูกเป็นสีแดงจัดและมีจุดเลือดออกใต้ชั้นเยื่อบุ ดูจากภายนอกคล้ายผลสตอเบอรี่ บางครั้งเรียกว่า ?strawberry cervix?

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย Trichomoniasis อาศัยอาการและอาการแสดงจากประวัติและการตรวจร่างกาย ร่วมกับการตรวจทางห้องปฏิบัติการได้แก่ การตรวจ wet smear จะพบมีความไวในการตรวจร้อยละ 60-70 80 โดยจะมองเห็นการเคลื่อนไหวของ Trichomonas vaginalis ชัดเจน?? การตรวจด้วย 10 % KOH (Whiff test) หยดลงในตัวอย่างตกขาวในสไลด์ จะได้กลิ่นเหม็นคาวปลา (fishy odor) ??????การตรวจ Pap smear ก็สามารถตรวจพบเชื้อโดยมีความไวร้อยละ 80 81??? ?สำหรับการเพาะเชื้อนั้นมีความไวและจำเพาะสูงแต่มักไม่นิยมและมีความจำเป็นในการตรวจน้อย? โดย culture media ที่นิยมใช้ ได้แก่ cystine-peptone-liver-maltose หรือ CPLM media นอกจากนี้ในปัจจุบันยังมีการพัฒนาการตรวจ PCR และได้นำมาใช้ในการตรวจ Trichomoniasis ด้วย

การรักษา

ยาที่ใช้ในการรักษา Trichomoniasis ตาม CDC 2002 80? คือ ?metronidazole ขนาดที่แนะนำได้แก่? 2 กรัม รับประทานครั้งเดียวหรือ 500 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง รับประทานติดต่อกัน 7 วัน ประสิทธิภาพในการรักษาร้อยละ 90- 95? โดยแนะนำให้รักษาคู่นอนด้วย หากยาที่ใช้ในการรักษาล้มเหลว?? แนะนำให้ใช้ยา metronidagole ขนาด 2 กรัม รับประทานวันละครั้ง ติดต่อกัน 3-5 วัน สำหรับในสตรีมีครรภ์การติดเชื้อนี้สัมพันธ์กับการเกิดน้ำเดินก่อนครบกำหนด การคลอดก่อนกำหนดและทารกน้ำหนักตัวน้อย?? การรักษาสามารถใช้ยา metronidagole ในการรักษาได้โดยไม่พบว่ามีความสัมพันธ์กับความพิการของทารกแต่กำเนิด

 

โรคหนองใน

อุบัติการและความสำคัญ

ในช่วงสงครามโลกครั้งที่ 2? มีการเพิ่มขึ้นของการเกิดโรคหนองในและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ หลังจากนั้น เมื่อมีการพัฒนายาปฏิชีวนะที่มี อุบัติการของโรคหนองในลดลง แต่ในช่วง 5 ปี ที่ผ่านมานี้อุบัติการของโรคเหล่านี้ เพิ่มขึ้นอีกโดยในประเทศอังกฤษพบ การเพิ่มขึ้นของโรคหนองในร้อยละ 55??? แนวโน้มของการเพิ่มขึ้นนี้ พบทั้งในอังกฤษและสหรัฐอเมริกาอาจเป็นจากการเปลี่ยนแปลงของพฤติกรรมทางเพศโดย? อายุเฉลี่ยของการมีเพศสัมพันธ์ต่ำลง? การเปลี่ยนคู่นอนบ่อยขึ้น และการมีเพศสัมพันธ์กับคู่นอนใหม่โดยขาดการป้องกันโดยความกลัวเรื่องการตั้งครรภ์ไม่ตั้งใจมีสูงกว่ากลัวเรื่องโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ 82?? สำหรับในประเทศไทยได้รับอิทธิพลจากวัฒนธรรมตะวันตกอย่างรวดเร็วจึงควรใส่ใจเกี่ยวกับโรคนี้และเตรียมการวางแผนป้องกัน?? ภาวะแทรกซ้อนของโรคนี้สามารถทำให้เกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ?? ปวดท้องน้อยเรื้อรัง?? ท้องนอกมดลูก และการมีบุตรยากอันก่อให้เกิดความสูญเสียของสุขภาวะและเศรษฐกิจของประเทศเป็นอย่างมาก

สาเหตุ

เกิดจากเชื้อ Neisseria gonorrhea ซซอกักองของการตครั้งที่ 2? มีการเพิ่มขึ้ึ่งเป็น gram negative diplococci? ตำแหน่งของการิติดเชื้อจะติดเชื้อบริเวณเยื่อบุชนิด columnar epithelium ?ส่วนใหญ่จะพบการติดเชื้อของท่อปัสสาวะ ปากมดลูก ท่อนำไข่และในเยื่อบุตา (conjunctiva) ของทารกแรกเกิด?? ระยะฟักตัวของเชื้อ ราว 3-5? วันก่อนเกิดอาการ เชื้อมักจะแทรกกับเซลล์เยื่อบุผิวและเข้าไปในเม็ดเลือดขาว?? เมื่อย้อมด้วยสี gram ส่องดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบเป็น gram negative และพบลักษณะของเชื้อเป็นลักษณะรูปถั่วประกบกันอยู่เป็นคู่ในเซลล์

อาการและอาการแสดง

??????????????? ในสตรีส่วนใหญ่จะพบลักษณะตกขาวเป็นหนอง โดยหากตรวจบริเวณปากมดลูกจะพบมูกหนอง(mucopurulent)? ด้วยอาการอื่น ๆ ร่วมด้วยได้แก่ ปัสสาวะแสบขัด? บ่อย? ปวดท้องน้อย สำหรับบางรายอาจจะพบหนองไหลออกมาเมื่อรีดท่อปัสสาวะหรือพบ Bartholin?s gland?? อักเสบบวม? แดง? กดเจ็บได้

สำหรับภาวะแทรกซ้อนจากโรคเหล่านี้ ได้แก่ ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ? การปวดท้องน้อยเรื้อรัง? กลุ่มอาการ Fitz-Hugh-Cutis? ภาวะท้องนอกมดลูก? และการมีบุตรยาก โดยได้มีการกล่าวรายละเอียดไว้ในบทภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ นอกจากนี้เชื้อ Neisseria gonorrhoeae?? ยังสามารถพบการติดเชื้อที่กระจายไปไกลจากส่วนอวัยวะสืบพันธ์ได้ ได้แก่? arthritis, conjunctivitis, phargngitis,, endocarditis, meningitis หรืออาจพบเป็น disseminated gonococcal infection??? แต่ไม่พบบ่อยนัก

การวินิจฉัย

ได้จากประวัติของผู้ป่วยพฤติกรรมทางเพศที่เสี่ยงการสัมผัสโรคอาการและอาการแสดง สำหรับการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อหาเชื้อหนองใน ได้แก่

– การย้อมสี gram จะพบลักษณะของเชื้อเป็น gram negative diplococci อยู่ในเซลล์เม็ดเลือดขาว

– การเพาะเชื้อ ควรเพาะเชื้อหนองในลงใน media เฉพาะได้แก่ Thayer-Martin media, Stuart transport media และ Transgrow media

– การตรวจ DNA probe และ PCR ซึ่งปัจจุบันมีการพัฒนาเพื่อนำมาใช้โดยสามารถตรวจได้สะดวกและไม่จำเป็น ต้องได้เชื้อที่มีชีวิตก็วินิจฉัยได้ 83

การรักษา

การรักษาโรคหนองในสูตรยาที่แนะนำ CDD 2002 80 ได้แก่

– Cefixime 400 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว?? หรือ

– Cefrtriaxone 125 มิลลิกรัม ฉีดเข้ากล้าม ครั้งเดียว หรือ

– Ciprofloxacin 500 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว หรือ

– Ofloxacin 400 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว หรือ

– Levofloxacin 250 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว

สูตรยาทางเลือกได้แก่

– Spectinomycin? 2 กรัม ฉีดเข้ากล้ามครั้งเดียว

– Cephalosporin? ตัวอื่น ๆ ได้แก่ cefotaxime หรือ? ceftizoxime? 900 มิลลิกรัม ฉีดเข้ากล้าม หรือ cefoxitin 2? กรัมฉีดเข้ากล้าม พร้อมรับประทาน probenecid 1 กรัม

– Quinolone ตัวอื่น ๆ ได้แก่ gatifloxacin 400 มิลลิกรัม, lomefloxacin 400 มิลลิกรัม หรือ norfloxacin 800 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว

สำหรับคู่นอนของผู้ป่วยที่ควรมีการติดตามตรวจวินิจฉัยและรักษาได้แก่ผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยภายใน 60 วัน ของการมีอาการหรือการวินิจฉัย และผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยครั้งสุดท้ายนานเกิน 60 วัน ของการเริ่มมีอาการ ระหว่างการรักษาผู้ป่วยควรละเว้นการมีเพศสัมพันธ์เป็นเวลา 7 วัน

การติดตามการรักษา ส่วนใหญ่มักนัดมาเพื่อสอบถามอาการใน 1 สัปดาห์? การเพาะเชื้อซ้ำมีความจำเป็นน้อยหากอาการและอาการแสดงหายไป? สำหรับในรายที่อาการไม่ดีขึ้นอาจจำเป็นต้องตรวจสอบหาสาเหตุอื่น ๆ เช่น Chlamydia? trochomatis

 

การติดเชื้อในกลุ่ม Chlamydia

อุบัติการและความสำคัญ

เช่นเดียวกับโรคหนองใน มีการพบการติดเชื้อ Chlamydia Trochomatis?? สูงขึ้นในช่วง 5 ปี ที่ผ่านมาในอังกฤษ โดยพบเพิ่มขึ้นร้อยละ 76 82 ปัจจัยที่ส่งเสริมให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของเชื้อนี้คล้ายคลึงกับโรคหนองใน????? นอกจากนี้ ???ร้อยละ 60-80 ของสตรีที่ติดเชื้อนี้มักไม่มีอาการ 84,85 ทำให้ไม่ได้รับการรักษา อันทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้เข้าภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ การปวดท้องน้อยเรื้อรัง ภาวะท้องนอกมดลูกและการมีบุตรยาก จากเหตุผลดังกล่าวทำให้บางสถาบันมีการแนะนำให้ทีการตรวจคัดกรองเชื้อ Chlamydia trochomatis

สาเหตุ

ส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อ Chlamydia trochomatis?? ทท วากญ่เกิดจาี่เหลือได้แก่ Ureplasma urealyticum ระยะฟักตัวของเชื้อราว 5-7 วัน

อาการและอาการแสดง

สตรีส่วนใหญ่ร้อยละ 60-80? 83-86 ที่ติดเชื้อจะไม่มีอาการ หรือมีอาการเพียงเล็กน้อย หากมีอาการจะพบตกขาวผิดปกติ ตรวจปากมดลูกจะพบมูกหนอง (mucopurulent) บางรายอาจพบปัสสาวะแสบขัด

การวินิจฉัย

ได้ข้อมูลจากประวัติของผู้ป่วย พฤติกรรมทางเพศที่เสี่ยง การสัมผัสโรคอาการและอาการแสดงหากมีอาการหรือตรวจพบ การตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จะช่วยในการวินิจฉัย 86?? ได้แก่

-? การตรวจ direct nucleic acid probe ได้รับความนิยมในการตรวจและสามารถตรวจในตัวอย่างจำนวนมากได้

– การตรวจ ELISA ใช้กันแพร่หลาย สะดวก มีความไวร้อยละ 60 เป็นการตรวจ Chlamydial antigen

-? การเพาะเชื้อบน Mccoy cells?? มม วืโะเชื้อบน ดงีความไวราวร้อยละ 60-70? โดยใช้เวลาในการเพาะเชื้อ 2-3 วัน

– การตรวจ nucleic acid amplification ได้แก่??? การตรวจ PCR?? การตรวจ ligase chain reaction และ transcription mediated amplification assays?? มีความไวร้อยละ 90 และมีความเพาะสูง

ปัจจุบันยังไม่มีการตรวจใดที่เป็นมาตรฐาน(gold standard) แต่การพัฒนาการตรวจโดยใช้ nucleic? acid? amplification ได้รับการยอมรับมากขึ้น

การรักษา

สูตรยาตามที่ CDC 2002 80 แนะนำได้แก่

– Azithromycin? 1 กรัม รับประทานครั้งเดียว หรือ

– Doxycycline 100 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 2 ครั้งติดต่อกันนาน 7 วัน

สูตรยาทางเลือกได้แก่

– Erythromycin base? 500 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 4 ครั้ง ติดต่อกันนาน 7 วัน หรือ

– Erythromycin ethylsuccinate?? 800 มิลลิกรัม? รับประทานวันละ 4 ครั้ง ติดต่อกันนาน 7 วัน หรือ

– Ofloxacin 300 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 2 ครั้ง ติดต่อกันนาน 7 วัน หรือ

– Levofloxacin 500 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้งติดต่อกันนาน 7 วัน

สำหรับคู่นอนของผู้ป่วย ควรมีการติดตามตรวจวินิจฉัยและรักษา ได้แก่ผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยภายใน 60 วัน ของการมีอาการหรือการวินิจฉัย และผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยครั้งสุดท้าย หากผู้ป่วยมีเพศสัมพันธ์ครั้งสุดท้ายนานเกิน 60 วันของการเริ่มมีอาการ ระหว่างการรักษาผู้ป่วยควรละเว้นการมีเพศสัมพันธ์เป็นเวลา 7 วัน

การติดตามการรักษา มักนัดมาเพื่อสอบถามอาการใน 1 สัปดาห์แรก ไม่แนะนำการตรวจเชื้อซ้ำยกเว้น ในสตรีตั้งครรภ์ สำหรับในสตรีที่มีความเสี่ยงแนะนำให้ตรวจดัดกรองซ้ำหลังการรักษา 3-4 เดือน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยรุ่น

 

เอกสารอ้างอิง

 

  1. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious of the female genital tract.Baltimore:? Williams and Wilkins, 1990:50-64.
  2. Krohn M, Hillier S. Eschenbach D. Comparison of methods for diagnosing bacterial vaginosis among pregnant women. J Clin Microbiol 1989: 27:1266-71.
  3. CDC. Non-reported sexually transmissible diseases?United States.MMWR 1979;28:61-3.
  4. Larson P, Platz-Christensen J, Sundstrom E. Is bacterial vaginosis a sexually transmitted disease? Int J STD AIDS 1991;2:362-4.
  5. Eschenbach D, Hillier S, Critchlow C, Stevens C, DeRouen T, Holmes K. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988;158:819-28.
  6. Moi H. Prevalence of bacterial vaginosis and its association with genital infections, inflammation and contraceptive methods in women attending sexually transmitted disease and primary health clinics, Int J STD AIDS 1990;1:86-94.
  7. Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Quinn T, Paxton T, Paxton L, Kjellberg L. Control of sexually transmitted diseases for AIDS prevention in Uganda: a randomised community trial. Lancet 1999;353:525-35.
  8. Blackwell A, Thomas P, Wareham K, Emery S. Health gains from screening for infection of the lower genital tract in women attending for termination of pregnancy. Lancet 1993;342:206-10.
  9. Hallen A, Pahlson C, Forsum U. Bacteriological vaginosis in women attending STD clinic: diagnostic criteria and prevalence of Mobiluncus supp. Genitourin Med 1987;63:386-9.
  10. Cristano L, Rampello S, Noris C, Valota V. Bacterial vaginosis in an Italian population of? asymptomatic pregnant women and diagnostic aspects. Eur J Epidemiol 1996;12:383-90.
  11. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, Paxton L,McNairn D,Wabwire-Mangen F. HIV-1 infection associated with abnormal vaginal flora morphology and bacterial vaginosis. Lancet 1997;350:546-50.
  12. Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections, J Infect Dis 1996:174:1058-63.
  13. Boskey ER, Telsch KM, Whaley KJ, Moench TR, Cone RA. Acid production by vaginal flora in vitro is consistent with the rate and extent of vaginal acidification. Infect and Immun 1999:67:5170-5.
  14. Keane F, Ison C, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle, Int J STD AIDS 1997;8:489-94.
  15. Keane FEA.IsonCA, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora during the menstrual cycle of healthy female volunteers. Int J STD AIDS 1997;8:10.
  16. Sonnex C, Influence of ovarian hormones on urogenital infection. Sex Transm Inf 1998;74:11-9.
  17. Hay P, Lamont R, Tarlor-Rovinson D, Morgan D, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295-8.
  18. RahmVA, Odlind V, Pettersson R. Chlamydia trachomatis in sexually active teenage girls. Factors related to genital chlamydial infection: a prospective study, Genitourin Med 1991;67:317-21.
  19. Uitenbroek D. The relationships between sexual behavior and health lifestyle. AIDS Care 1994;6:237-46.
  20. Goldeberg R, Klebanoff M, Nugent R, Krohn M, Hillier S, Andrews W. Bacterial colonization of the vagina during pregnancy in four ethnic groups:vaginal infections and prematurity study group. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1618-21.
  21. Low N, Daker-White G, Barlow D, Pozniak A. Gonorrhea in inner London: results of a cross sectional study. BMJ 1997;314:1719-23.
  22. Evans BA, Kell PD, Bond RA, MacRae KD. Racial origin, sexual lifestyle, and genital infection among women attending a genitourinary medicine clinic inLondon(1992). Sex Trans Dis 1998;74:45-9.
  23. Stock RJ, Stock ME, Hutto JM. Vaginal douching: current concepts and practices. Obstet Gynecol 1973;42:141 ? 6.
  24. Rajamanoharan S, Low N, Jones SB, Pozniak AL. Bacterial vaginosis, ethnicity, and use of genital cleaning agents: A case control study. Sex Trans Dis 1999;26:404-9.
  25. Shoubnikova M, Hellberg D,Nilsson S, Mardh P. Contraceptive use in women with bacterial vaginosis. Contraception 1997:55:355 ? 8.
  26. Nillson U, Hellberg D, Shoubnikova M, Nilsson S, Mardh P. Sexual risk behavior associated with bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection. Sex Transm Dis 1997:24:241-6.
  27. Bump R, Buesching III W B. Bacterial vaginosis in virginal and sexually active adolescent females: evidence against exclusive sexual transmission. Am J Obstet Gynecol 1988;158:935-9.
  28. Priestly CJF, Kinghorn GR. Bacterial vaginosis. Br J Clin Pract 1996;50:331-4.
  29. Potter J. Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment. Br J Gen Pract 1999;49:913 ? 8.
  30. Mengel MB, Berg AO, Weavwe CH, Herman DJ, Herman SJ, Hughes VL, Koepsell TD. The effectiveness of single-dose metronidazole therapy for patients and their partners with bacterial vaginosis. J Fam Prac 1989;28:163-71.
  31. Skinner CJ, Stokes J, Kirlew Y, Kavanagh J, Forster GE. A case controlled study of the sexual health needs of lesbians. Genitourin Med 1996;72:277-80.
  32. Woodrow N, Lamont RF. Bacterial Vaginosis: its importance in obstetrics.? Hospital Medicine 1998:59:447-50.
  33. Amsel R, Totten P, Spiegel C, Chen K, Eschenbach D, Holmes K. Nonspecific vaginitis: diagnostic techniques and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983:74:11-22.
  34. Spiegel C, Amsel R, Holmes K. Diagnosis of bacterial vaginosis by direct? gram stain of vaginal fluid. J Clin Microbiol 1983;18:170-7.
  35. Thompson C, McCabe K. An audit of the value of microscopy of gram stained and wet film preparations for the diagnosis of bacterial vaginosis in a department of genitourinary medicine. Int J STD AIDS 1994;5:69-70.
  36. Padilla L, Milad M. The accuracy of the pelvic examination in detecting pelvic pathology. Obstet Gynecol 1999:93:345.
  37. Hillier S, Nugent R, Eschenbach D, Krohn M. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low birth weight infant. N Engl J Med 1995;333:1737-42.
  38. Hauth J, Goldenberg R, Andrews W, DuBard M, Copper R. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J med 1995;333:1732-6.
  39. Gaudoin M, Rekha P, Morris A, Lynch J, Acharya U. Bacterial vaginosis and past chlamydial infection are strongly and independently associated with tubal infertility but do not affect in vitro fertilization success rates. Fertil Steril 1999;72:730-2.
  40. LiversedgeNH, Turner A, Horner PJ, Keay SD, Jenkins JM,HullMG. The influence of bacterial vaginosis on in vitro fertilization and embryo implantation during assisted reproduction treatment. Hum Reprod 1999;14:2411-5.
  41. JosteNE, Kundsin RB, Genest DR. Histology and Ureaplasma urealyticum culture in 63 cases of first trimester abortion. Am J Clin Pathol 1994;102:729-32.
  42. Grimes D. The morbidity and mortality of pregnancy: still risky business. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1489-94.
  43. Coste J, Job-Spira N, Fermandez H. Risk factors for spontaneous abortion: a case-control study inFrance. Hum Reprod 1991;6:1332-7.
  44. Soper D, Brockwell N, Dalton H, Johnson D. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1008-14.
  45. Larsson P, Platz ? Christensen J, Thejls H, Forsum U, Pahlson? C. Incidence of pelvic inflammatory disease after first-trimester legal abortion in women with bacterial vaginosis after treatment with metronidazole: a double blind randomized study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:100-3.
  46. Peipert J. Montagno A, Cooper A, Sung C. Bacterial vaginosis as a risk factor for upper gental tract. AM J Obstet Gynecol 1997;177:1184-7.
  47. Hillier S, Kiviat N, Hawes S. Role of bacterial vaginosis-associated micro-organisms in endometritis. AM J Obstet Gynecol 1996;175:435-41.
  48. Korn A, Bolan G. Padian N. Ohm-Smith M, Schachter J, Landers DV. Plasma cell endometritis in women with symptomatic bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1995;85:387-90.
  49. Hudson M, Tidy J, McCulloch T,Rogstad K, When is bacterial vaginosis not bacterial vaginosis ? ?A case of cervical carcinoma presenting as recurrent vaginal anaerobic infection. Genitourin Med 1997;73:306-7.
  50. ?Peters N, Van Leeuwen A, Pieters W, Hollema W, Quint W, Burger M. Bacterial vaginosis is not important in the etiology of cervical neoplasia: a survey on women with dyskaryotic smears. Sex Transm Dis 1995;22:296-302.
  51. Frega A, Stentella P, Spera G, Ace S, Cipriano L, Ruzza D, et al. Cervical intraepithelial neoplasia and bacterial vaginosis: correlation or risk factor? Eur J Gynaecol Oncol 1997;18:76-7.
  52. Platz-Christensen J, Sundstrom J, Larsson PP. Bacterial vaginosis and cervical intraepithelial neoplasia. Acta Obstet Gynaecol Scand 1994;73:586-88.
  53. Mayaud P, Grosskurth H, Changalucha J. Risk assessment and other screening options for gonorrhea and chlamydial infections in women attending rural Tanzanian antenatal clinics. Bulletin of? WHO 1995;73:621-30.
  54. Laga M, Manoka A, Kivuvu M. Non-ulcerative sexually transmitted diseases as risk factors for HIV-1 transmission in women:results from a cohort study. AIDS 1993;7:95-102.
  55. Taha TE,Hoover DR,DallabettaGA, Kumwenda NI. Mtimavalye LAR. Yang LP. Bacterial vaginosis and disturbances of vaginal flora: association with increased acquisition of HIV. AIDS 1998; 12:1699-706.
  56. Hay P. Therapy of bacterial vaginosis. J Antimicrobial Chemotherapy 1998; 41:6-9.
  57. Larsson P. Treatment of bacterial vaginosis. Int J STD AIDS 1992; 3:239-47.
  58. Joesoef M. Schmid G. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. Clin Infect Dis 1995; 20:572-9.
  59. Sobel JD, Faro S, Force RW, et al. Vulvovaginal candidiasis:epidemiology, diagnostic,and therapeutic considerations. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:203-11.
  60. Geiger AM, Foxman B. Risk factors in vulvovaginal candidiasis : a case-control study among collage students. Epidemiology 1996; 7:182-7.
  61. Spinillo A, Capuzzo E, Egbe TO, Baltaro F, Nicola S, Piazzi G. Torulopsis glabrata vaginitis. Obstet Gynecol 1995; 85:993-8.
  62. Sobel? JD, Chaim W. Treatment of Candida glabrata vaginitis: a retrospective review of? boric acid therapy. Clin Infect Dis 1997; 24:649-52.
  63. Horowitz B, Edelstein SW, Lippman L. Sexual transmission ofCanada. Obstet Gynecol 1987; 69:883-6.
  64. Spinillo A, Carrata L, Pizzoli G. Recurrent vulvovaginal candidiasis:results of a cohort study of sexual transmission and intestinal reservoir. J Reprod Med 1992; 37:343-7.
  65. Hellburg D, Zdolsek B, Nilsson S, Mardh PA. Sexual behavior in women with repeated bouts of vulvovaginal candidiasis. Eur J Epidemiol 1995; 11:575-9.
  66. Hooten TM, Roberts PL, Stamm WE. Effect of recent sexual activity and use of diaphragm on vaginal flora. Clin Infect Dis1994;19: 274-8.
  67. Spinillo A, Capuzzo F, Nicola S, Baltaro F , Ferrari A, Monaco A.The impact of oral contraception on vulvovaginal candidiasis. Contraception 1995; 51:293-7.
  68. Barbone F, Austin H, louv WC, Alexander WJ. A follow-up study of methods of contraception, sexual activity, and rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial vaginosis. Am J Obstet? Gynecol 1990;163:510-4.
  69. NelsonAL. The impact of contraceptive methods on the onset of symptomatic vulvovaginal candidiasis within the menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1376-80.
  70. Reed BD. Risk factors for Candida vulvovaginitis. Obstet Gynecol Surv 1992;47:551-60.
  71. Hawes SE, Hille SL, Benedetti J, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996; 174: 1058-63.
  72. Denning DW, Fortnightly review: management of genital candidiasis. BMJ 1995; 310:1241-4.
  73. Wiesenfeld HC, Macio I, The infrequent use of office-based diagnostic tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:39-41.
  74. Sobel JD, Kapernic PS, Zervos M, et al. Treatment of complicated Candida vaginitis: comparison of single and sequential doses of fluconazole. Am J Obstet Gynecol 2001;185:363-9.
  75. Bowden FJ, Garnett GP. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analyzing a model of treatment interventions. Sex Transm Inf 2000; 76: 248-56.
  76. Laga M, Manoka A, Kivuvu M, et al. Non-ulcerative sexually transmitted disease as risk factors for HIV-1 transmission in women: result from a cohort study. AID 1993; 7:95-102.
  77. Heine P, McGregor JA. Trichomonas vaginalis: a reemerging pathogen. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:137-44.
  78. Cotch MF, Pastorek JG, Nugent RP, et al. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infection and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis 1997; 24: 353-60.
  79. Rein MF, Muler M. Trichomonas vaginalis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, Wiesner P, eds. Sexually transmitted disease.New York: McGraw Hill, 1985: 525-36.
  80. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002.MMWR 2002; 51:1-80.
  81. Roongpisuthipong A, Grimes DA, Kadgu A. Is the Papanicolaou smear useful for diagnosing sexually transmitted diseases? Obstet Gynecol 1987; 69:820-4.
  82. Catchpole M. Sexually transmitted infection: control strategies. BMJ 2001; 322:1135-6.
  83. Center for Disease Control. 1998 guideline for treatment sexually transmitted diseases .MMWR 1998;47:1-111.
  84. McNeeley Jr SG, Lower genital tract infection. In: Ransom SB, Dombrowski MP, McNeeley Jr SG, Moghissi KS, Munkarah AR, eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology.Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:57-64.
  85. Hicks NR, Dawes M, Fleminger M, Goldman D, Hamling J, Hicks LJ. Evidence based case report: Chlamydia infection in general practice. BMJ 1999; 318:790-2.
  86. Gilson RJC, Mindel A. Sexually transmitted infections. BMJ 2001; 322:1160-4.

 

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

 

 

 

การติดเชื้อราในช่องคลอด

 

?การติดเชื้อราในช่องคลอด (vaginal candidiasis) ?มักพบร่วมกันกับการติดเชื้อราบริเวณปากช่องคลอดจึงอาจใช้คำว่า vulvovaginal candidiasis สำหรับการใช้คำว่า candidiasis ก็เนื่องจากว่า สาเหตุเกิดจากเชื้อรากลุ่ม Candida เป็นหลัก

อุบัติการและความสำคัญ

vulvovaginal candidiasis พบเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในช่องคลอดที่พบบ่อยเป็นอันดับสองในสหรัฐอเมริกา59??? ในสตรีอาจุ 25 ปี ร้อยละ 50 จะมีประสบการณ์ของการได้รับการวินิจฉัยเป็น vulvovaginal? candidiasis? ????สำหรับในประชากรทั้งหมดจะมีประวัติการติดเชื้ออย่างน้อยหนึ่งครั้งสูงถึงร้อยละ 72 59,60 ?????อายุเป็นปัจจัยสำคัญต่ออุบัติการณ์ของ vulvovaginal candidiasis? ในช่วงอายุก่อนมีประจำเดือนจะพบอุบัติการณ์ของโรคน้อยและจะเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์เป็นอย่างมากเมื่อเข้าสู่อายุ 20 ปี จากนั้นจะมีอุบัติการณ์สูงสุดในช่วงอายุตั้งแต่ 20 ? 40 ปี? vulvovaginal candidasis พบสัมพันธ์กับการเริ่มมีเพศสัมพันธ์ ?สำหรับสตรีวัยหลังหมดประจำเดือนไม่มีข้อมูลของอุบัติการของโรคนี้แต่เชื่อว่าการใช้ฮอร์โมนทดแทนจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด vulvovaginal candidiasis 59

สาเหตุ

สาเหตุของ vulvovaginal candidiasis ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีอาการเกิดจาก Candida? albicans ร้อยละ 80-90? ?ส่วนที่เหลือของ ร้อยละ 10 -20 เกิดจาก nonabicans Candida ?ซึ่งส่วนใหญ่ได้แก่ Candida glabrata59 ซึ่งมีแนวโน้มจะพบสูงขึ้นในปัจจุบัน61,62อาจเป็นการใช้ยาตามร้านขายยา หรือการรักษาที่ไม่เหมาะสมและไม่ครบระยะเวลาซึ่งจะกำจัดเชื้อ Candida abicans ที่ตอบสนองต่อยาและเหลือเชื้อ nonabicans Candida ที่ทนและดื้อต่อยามากว่าแทน หรืออาจจะเป็นจากมีการใช้ยาสูตรรักษาระยะสั้นเพิ่มขึ้น59

ได้มีการจัดกลุ่ม ?vulvovaginal candidiasis เพื่อการศึกษาและการดูแลรักษาเป็น 2 กลุ่ม59

  1. กลุ่ม vulvovaginal ?candidiasis ที่ไม่ซับซ้อน มีลักษณะดังนี้

– พบไม่บ่อยหรือเกิดเป็น sporadic

– มีอาการเล็กน้อยถึงปานกลาง

– เกิดจากเชื้อ Candida abicans

– เกิดในสตรีทั่วไป ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์

  1. กลุ่ม vulvovaginal candidiasis ที่ซับซ้อน มีลักษณะดังนี้

– เกิดเป็นซ้ำบ่อย ๆ (recurrent)

– มีอาการรุนแรง

– เกิดจากเชื้อ nonabicans Candida

– เกิดในสตรีที่มีลักษณะเฉพาะบางอย่าง เช่น เป็นเบาหวานที่ควบคุมไม่ดีหรือมีภูมิคุ้มกันที่ถูกกดหรือบกพร่อง

ปัจจัยเสี่ยง

Vulvovaginal candidiasis ยังคงไม่ถูกพิจารณาเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ เนื่องจากถูกพิจารณาว่า อาจพบได้ในช่องคลอดของสตรีปกติเป็น normal flora???? อย่างไรก็ตาม มีความพยายามที่จะศึกษาการติดเชื้อโดยในการมีเพศสัมพันธ์ในหลายการศึกษา63,64 นอกจากนี้ยังมีการศึกษาถึงปัจจัยเสี่ยงดังต่อไปนี้

  1. ปัจจัยทางเพศ ได้มีการรายงานถึงการเพิ่มของอุบัติการณ์การเกิดโรคนี้อย่างมากในสตรีที่เริ่มจะมีเพศสัมพันธ์สม่ำเสมอ60? แต่จำนวนคู่นอนตลอดอายุขัยกลับไม่สัมพันธ์กับการเพิ้มอุบัติการณ์ของโรค สำหรับความถี่ของการร่วมเพศกับความสัมพันธ์ในการเกิดโรคนั้นยังคงไม่มีข้อสรุป60,64 การมีเพศสัมพันธ์โดยใช้ปากเพิ่มความเสี่ยงต่อโรค (oral?genital contact)60,65 การร่วมเพศทางช่องคลอดเพียงอย่างเดียวไม่ได้เปลี่ยน Candida colonization ในช่องคลอด66
  2. การคุมกำเนิด??? มีการพบความสัมพันธ์ของโรค กับการใช้ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน60,67 ความเสี่ยงจะสูงขึ้นหากยาคุมกำเนิดชนิดรับประทานนั้นมีปริมาณเอสโตรเจนสูง68 ในปัจจุบันยาคุมกำเนิดชนิดรับประทานนั้นมีปริมาณเอสโตรเจนต่ำความเสี่ยงจากสาเหตุนี้จึงน้อย69 สำหรับการใช้ห่วงอนามัย contraceptive sponge และ diaphragm เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเช่นกัน66,68? ยังไม่มีข้อมูลชัดเจนเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคนี้กับยาฆ่าเชื้ออสุจิ (spermicide)60
  3. การสอนล้างช่องคลอด? ?และผลิตภัณฑ์ดูแลความสะอาดของสตรี มีรายงานถึงความสัมพันธ์ของการสวนล้างช่องคลอดกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการเกิด vulvovaginal candidiasis ที่ร้ายแรงและเป็นซ้ำบ่อย ๆ ที่สาเหตุเกิดจาก Candida glabrata 61?? สำหรับการใช้ผ้าอนามัยและผ้าอนามัยแบบสอดไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง60,70? ส่วนบทบาทของการใส่เสื้อผ้าคับและแน่นยังไม่มีข้อสรุปว่าเป็นสิ่งส่งเสริมการเกิดโรคนี้59
  4. การใช้ยาปฏิชีวนะ เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิด vulvovaginal? candidiasis ในสตรี ?????บางคน59? เหตุผลกลไกที่เกิดนั้น ยังไม่มีการศึกษาที่ชัดเจนว่าทำไมมีสตรีเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่ใช้ยาปฏิชีวนะแล้วเกิด vulvovaginal candidiasis อาจจะต้องมีปัจจัยอื่นส่งเสริมด้วย ได้แก่? การมี colonization ของเชื้อ Candida ความผิดปกติของสัดส่วนของเชื้อที่ปกติที่พบอยู่ในช่องคลอด (normal flora) และ susceptibility ของสตรีต่อโรคนี้ 71
  5. ปัจจัยด้านอาหาร มีหลายรายงานแสดงถึงบทบาที่สำคัญของการรับประทานอาหารต่อการเกิดโรค vulvovaginal candidiasis? โดยการรับประทานน้ำตาลในปริมาณที่มากเกินไปจะส่งเสริมในการเกิดโรค59

 

อาการและอาการแสดง 69,72

สตรีส่วนใหญ่ที่มี vulvovaginal candidiasis จะบ่นเกี่ยวกับอาการคันบริเวณปากช่องคลอดและในช่องคลอดเป็นอย่างมาก โดยอาจจะมีหรือไม่มีตกขาวที่ผิดปกติก็ได้ อาการมักจะเกิดเร็วและพบมากในช่วงระหว่างรอบเดือนขณะที่ไม่มีประจำเดือน ในบางคนจะบ่นเกี่ยวกับอาการที่เป็นเพิ่มขึ้น ก่อนจะมีรอบเดือนแต่ละครั้ง อาการปัสสาวะแสบขัดและเจ็บขณะมีเพศสัมพันธ์ (dyspareunia) พบได้บ่อย

อาการแสดงที่ตรวจพบ บริเวณปากช่องคลอดจะมีบวมแดงและมีรอยแตก (fissuring) โดยมักพบบริเวณรอยต่อของ mucocutaneous แต่อาจจะพบเพิ่มกระจายบริเวณแคมใหญ่และ perineum ได้ ตกขาวที่พบมักจะเป็นลักษณะจับตัวเป็นก้อนหนาสีขาวคล้าย cheese ซึ่งมีลักษณะนี้เป็น classic sign ที่พบในสตรีที่ตั้งครรภ์

 

การวินิจฉัยโรค 59,72,73??

??????????????? การใช้อาการและอาการแสดงทางคลินิก มักไม่เพียงพอในการให้การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของ vulvovaginal candidiasis เนื่องจากอาการและกลุ่มอากรเหล่านี้ไม่ได้เป็น pathognomonic ของโรค ดังนั้นการวินิจฉัยจึงจำเป็นต้องใช้หลักฐานจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตามปัจจุบันยังมีการวินิจฉัยโดยอาศัยเพียงข้อมูลจากอาการและอาการแสดงอีกมาก นอกจากนี้ยังมีการซื้อยารับประทานกันเอง ซึ่งพบว่า เกินกว่าครึ่งไม่ใช่เชื้อราที่เป็นสาเหตุของอาการเหล่านั้น

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจ pH ในโรคนี้จะพบ pH ในช่องคลอดปกติไม่เปลี่ยนแปลง การตรวจส่องกล้องจุลทรรศน์โดยทำ wet smear จะพบ yeast, blastospore หรือ pseudohyphae ร้อยละ 30 ? 50? ของผู้ป่วยที่เป็น vulvovaginal candidiasis ?ที่มีอาการ?? สำหรับการใช้ 10% Potassium hydroxide (KOH) จะตรวจพบได้สูงกว่า คือร้อยละ? 65-70???? ใน nonabicans Candida นั้น? blastospore จะไม่เกิดเป็น hyphae หรือ pseudohyphae ทำให้มีความยากลำบากยิ่งขึ้นในการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม ประโยชน์ของการใช้การตรวจ pH, wet smear และ KOH ?ยังมีคุณค่าอย่างมาก เนื่องจากราคาถูก ตรวจสอบได้รวดเร็วและยังคงสามารถตรวจสอบ ลักษณะที่เปลี่ยนแปลงของจุลชีพในช่องคลอด การอักเสบและลักษณะการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในสตรีในรายนั้นได้เลย ดังนั้นจึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะใช้เป็นการตรวจเบื้องต้น

การส่งตรวจเพาะเชื้อรา (vaginal culture for geast) จะเป็นการวินิจฉัยที่เป็นมาตราฐาน (gold standard) อย่างไรก็ตามไม่ได้ทำทุกรายเนื่องจากค่าใช้จ่ายที่สูงกว่าและใช้เวลาในการเพาะเชื้อ? จะตัดสินใจทำในกรณีดังต่อไปนี้ คือ

  1. อาการทางคลินิกเหมือน vulvovaginal candidiasis ตรวจ pH แล้วปกติ? ตรวจกล้องจุลทรรศน์ไม่พบเชื้อรา
  2. กรณีที่สงสัยเป็นเชื้อราที่ดื้อยา

ในการเก็บรักษาและเพาะเชื้อนั้น เชื้อรามีความทนทาน โดยเชื้อราที่เก็บจากไม้พันสำลีจะสามารถมีชีวิตในอุณหภูมิห้องได้นาน ถึง 24 ชั่งโมง เมื่อเก็บเชื้อแล้วจะทำการป้ายลงไปในภาคที่มี glucose peptone หรือ malt agar ที่ผสมchloramphenicol และเพาะอยู่ในตู้อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส นาน 48 ชั่วโมง จากนั้นมักนำมาทดสอบหา germ tube production ที่จะมีความจำเพาะเจาะจงสำหรับ Candida abicans โดยทำได้รวดเร็วและมีราคาไม่แพง? สำหรับเชื้อราที่ไม่ผลิต germ tube เช่น? Candida glabrata? ปัจจุบันเริ่มมีการผลิตชุดทดสอบเพื่อความสะดวก? เพราะเชื้อเหล่านี้จะไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย fluconagole (สรุปแนวทางในการวินิจฉัยและดูแลรักษาตามรูปที่ 1)

การรักษา 59,73,74

แนวทางในการให้การรักษาแยกออกเป็น 2 กลุ่ม ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว? ดังนี้

1. vulvovaginal candidiasis ชนิดที่ไม่ซับซ้อน ?ส่วนใหญ่ของการเกิด vulvovaginal candidiasis เป็นชนิดที่ไม่ซับซ้อน ยาต้านเชื้อราส่วนใหญ่ได้ผลดีและมีประสิทธิภาพสูงสุด อัตราการหายจากโรคมากกว่าร้อยละ 80 ?ไม่มีความแตกต่างกันในการศึกษาถึงประสิทธิภาพผลของยาในการใช้ทางคลินิกของยาในแต่ละชนิดของกลุ่ม azole? ลักษณะการใช้และระยะเวลาในการรักษาจึงขึ้นอยู่กับความพอใจของผู้ป่วยในเลือกที่จะรักษา เพราะจะส่งผลต่อความร่วมมือในการรักษา นอกจากนี้ราคายาก็ยังปัจจัยหนึ่งที่ต้องคำนึงถึงอีกเช่นกัน

2. vulvovaginal candidiasis ชนิดที่ซับซ้อน จากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ยากลุ่มที่ใช้ระยะเวลาการรักษานานกว่าจะมีประสิทธิภาพสูงกว่า??? โดยการตอบสนองของยาจะบรรเทาอาการภายใน 24 ถึง 48 ชั่วโมง?? ??

 

คลิกที่ภาพเพื่อดูภาพขนาดใหญ่

รูปที่ 1 แสดงแนวทางการให้การวินิจฉัยและดูแลรักษา vulvovaginal candidiasis

ในกลุ่มที่มีอาการเป็นซ้ำบ่อย ๆ (recurrent) หมายถึง? เป็นมากกว่า 4 ครั้งในช่วง 12 เดือน กลุ่มนี้มักมีปัญหาเรื่องการกลับเป็นซ้ำบ่อยการสูงการรักษาจังมักแนะนำให้รักษาติดต่อกันนานเช่น ให้การรักษาเป็นเวลา 6 เดือน แต่อย่างไรก็ตามยังพบว่ายังมีการกลับเป็นซ้ำได้สูงถึงร้อยละ 30 ? 40 หลังหยุดการให้การรักษาตามสูตรยานี้? สำหรับความจำเป็นในการให้ยาต่อเนื่องจริงจังเป็นเวลาหลายปีส่วนใหญ่มีจำนวนน้อย

ในกลุ่มที่เกิดจาก? nonabicans Candida? กลุ่มนี้เชื่อว่าจะตอบสนองต่อยากลุ่ม azole ได้น้อยกว่า การรักษาแนะนำให้ใช้ยาสูตรยาที่มีระยะเวลานาน? มีการศึกษาถึงการเพิ่ม fluconazole จากการรับประทานครั้งเดียวเป็น 2 ครั้ง ห่างกัน 3 วัน? ซึ่งผลการศึกษาพบว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาสูงกว่า นอกจากนี้ยังมีการแนะนำถึงการใช้ boric acid และ flucytosine สำหรับผู้ป่วยกลุ่มนี้แต่ยังมีข้อมูลในการศึกษาจำกัด

การแนะนำการใส่เสื้อผ้าหลวมสบาย ระบายอากาศได้ดียังมีข้อมูลน้อยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของข้อแนะนำนี้ สำหรับการรักษาคู่นอนของผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่แนะนำว่าได้ประโยชน์จึงควรใช้ในกรณีที่คู่นอนมีอาการ penile candidasis?? เท่านั้น

ในกรณีที่มีอาการรุนแรง ขณะที่รอผลเพาะเชื้อ อาจจะให้ยาต้านเชื้อราไปก่อน สำหรับการติดเชื้อหลายชนิดร่วมกันพร้อม ๆ กันโดยปกติมักไม่พบ แต่ในกรณีที่ผู้ป่วยมีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์โอกาสที่จะพบสูงขึ้น ตัวเลขของการติดเชื้อร่วมกัน หลายโรคไม่มีไม่มีข้อมูลชัดเจน แต่คาดว่าประมาณโอกาสร้อยละ 10

ยาที่ใช้ในการรักษา vulvovaginal candidiasis มีทั้งชนิดยาที่ใช้เฉพาะที่และยารับประทานสรุปดังตารางที่ 2

 

ตารางที่ 2? ยาที่ใช้รักษา vulvovaginal candidiasis?

คลิกที่ภาพเพื่อดูภาพขนาดใหญ่

เอกสารอ้างอิง

 

  1. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious of the female genital tract.Baltimore:? Williams and Wilkins, 1990:50-64.
  2. Krohn M, Hillier S. Eschenbach D. Comparison of methods for diagnosing bacterial vaginosis among pregnant women. J Clin Microbiol 1989: 27:1266-71.
  3. CDC. Non-reported sexually transmissible diseases?United States.MMWR 1979;28:61-3.
  4. Larson P, Platz-Christensen J, Sundstrom E. Is bacterial vaginosis a sexually transmitted disease? Int J STD AIDS 1991;2:362-4.
  5. Eschenbach D, Hillier S, Critchlow C, Stevens C, DeRouen T, Holmes K. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988;158:819-28.
  6. Moi H. Prevalence of bacterial vaginosis and its association with genital infections, inflammation and contraceptive methods in women attending sexually transmitted disease and primary health clinics, Int J STD AIDS 1990;1:86-94.
  7. Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Quinn T, Paxton T, Paxton L, Kjellberg L. Control of sexually transmitted diseases for AIDS prevention in Uganda: a randomised community trial. Lancet 1999;353:525-35.
  8. Blackwell A, Thomas P, Wareham K, Emery S. Health gains from screening for infection of the lower genital tract in women attending for termination of pregnancy. Lancet 1993;342:206-10.
  9. Hallen A, Pahlson C, Forsum U. Bacteriological vaginosis in women attending STD clinic: diagnostic criteria and prevalence of Mobiluncus supp. Genitourin Med 1987;63:386-9.
  10. Cristano L, Rampello S, Noris C, Valota V. Bacterial vaginosis in an Italian population of? asymptomatic pregnant women and diagnostic aspects. Eur J Epidemiol 1996;12:383-90.
  11. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, Paxton L,McNairn D,Wabwire-Mangen F. HIV-1 infection associated with abnormal vaginal flora morphology and bacterial vaginosis. Lancet 1997;350:546-50.
  12. Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections, J Infect Dis 1996:174:1058-63.
  13. Boskey ER, Telsch KM, Whaley KJ, Moench TR, Cone RA. Acid production by vaginal flora in vitro is consistent with the rate and extent of vaginal acidification. Infect and Immun 1999:67:5170-5.
  14. Keane F, Ison C, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle, Int J STD AIDS 1997;8:489-94.
  15. Keane FEA.IsonCA, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora during the menstrual cycle of healthy female volunteers. Int J STD AIDS 1997;8:10.
  16. Sonnex C, Influence of ovarian hormones on urogenital infection. Sex Transm Inf 1998;74:11-9.
  17. Hay P, Lamont R, Tarlor-Rovinson D, Morgan D, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295-8.
  18. RahmVA, Odlind V, Pettersson R. Chlamydia trachomatis in sexually active teenage girls. Factors related to genital chlamydial infection: a prospective study, Genitourin Med 1991;67:317-21.
  19. Uitenbroek D. The relationships between sexual behavior and health lifestyle. AIDS Care 1994;6:237-46.
  20. Goldeberg R, Klebanoff M, Nugent R, Krohn M, Hillier S, Andrews W. Bacterial colonization of the vagina during pregnancy in four ethnic groups:vaginal infections and prematurity study group. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1618-21.
  21. Low N, Daker-White G, Barlow D, Pozniak A. Gonorrhea in inner London: results of a cross sectional study. BMJ 1997;314:1719-23.
  22. Evans BA, Kell PD, Bond RA, MacRae KD. Racial origin, sexual lifestyle, and genital infection among women attending a genitourinary medicine clinic inLondon(1992). Sex Trans Dis 1998;74:45-9.
  23. Stock RJ, Stock ME, Hutto JM. Vaginal douching: current concepts and practices. Obstet Gynecol 1973;42:141 ? 6.
  24. Rajamanoharan S, Low N, Jones SB, Pozniak AL. Bacterial vaginosis, ethnicity, and use of genital cleaning agents: A case control study. Sex Trans Dis 1999;26:404-9.
  25. Shoubnikova M, Hellberg D,Nilsson S, Mardh P. Contraceptive use in women with bacterial vaginosis. Contraception 1997:55:355 ? 8.
  26. Nillson U, Hellberg D, Shoubnikova M, Nilsson S, Mardh P. Sexual risk behavior associated with bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection. Sex Transm Dis 1997:24:241-6.
  27. Bump R, Buesching III W B. Bacterial vaginosis in virginal and sexually active adolescent females: evidence against exclusive sexual transmission. Am J Obstet Gynecol 1988;158:935-9.
  28. Priestly CJF, Kinghorn GR. Bacterial vaginosis. Br J Clin Pract 1996;50:331-4.
  29. Potter J. Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment. Br J Gen Pract 1999;49:913 ? 8.
  30. Mengel MB, Berg AO, Weavwe CH, Herman DJ, Herman SJ, Hughes VL, Koepsell TD. The effectiveness of single-dose metronidazole therapy for patients and their partners with bacterial vaginosis. J Fam Prac 1989;28:163-71.
  31. Skinner CJ, Stokes J, Kirlew Y, Kavanagh J, Forster GE. A case controlled study of the sexual health needs of lesbians. Genitourin Med 1996;72:277-80.
  32. Woodrow N, Lamont RF. Bacterial Vaginosis: its importance in obstetrics.? Hospital Medicine 1998:59:447-50.
  33. Amsel R, Totten P, Spiegel C, Chen K, Eschenbach D, Holmes K. Nonspecific vaginitis: diagnostic techniques and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983:74:11-22.
  34. Spiegel C, Amsel R, Holmes K. Diagnosis of bacterial vaginosis by direct? gram stain of vaginal fluid. J Clin Microbiol 1983;18:170-7.
  35. Thompson C, McCabe K. An audit of the value of microscopy of gram stained and wet film preparations for the diagnosis of bacterial vaginosis in a department of genitourinary medicine. Int J STD AIDS 1994;5:69-70.
  36. Padilla L, Milad M. The accuracy of the pelvic examination in detecting pelvic pathology. Obstet Gynecol 1999:93:345.
  37. Hillier S, Nugent R, Eschenbach D, Krohn M. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low birth weight infant. N Engl J Med 1995;333:1737-42.
  38. Hauth J, Goldenberg R, Andrews W, DuBard M, Copper R. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J med 1995;333:1732-6.
  39. Gaudoin M, Rekha P, Morris A, Lynch J, Acharya U. Bacterial vaginosis and past chlamydial infection are strongly and independently associated with tubal infertility but do not affect in vitro fertilization success rates. Fertil Steril 1999;72:730-2.
  40. LiversedgeNH, Turner A, Horner PJ, Keay SD, Jenkins JM,HullMG. The influence of bacterial vaginosis on in vitro fertilization and embryo implantation during assisted reproduction treatment. Hum Reprod 1999;14:2411-5.
  41. JosteNE, Kundsin RB, Genest DR. Histology and Ureaplasma urealyticum culture in 63 cases of first trimester abortion. Am J Clin Pathol 1994;102:729-32.
  42. Grimes D. The morbidity and mortality of pregnancy: still risky business. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1489-94.
  43. Coste J, Job-Spira N, Fermandez H. Risk factors for spontaneous abortion: a case-control study inFrance. Hum Reprod 1991;6:1332-7.
  44. Soper D, Brockwell N, Dalton H, Johnson D. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1008-14.
  45. Larsson P, Platz ? Christensen J, Thejls H, Forsum U, Pahlson? C. Incidence of pelvic inflammatory disease after first-trimester legal abortion in women with bacterial vaginosis after treatment with metronidazole: a double blind randomized study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:100-3.
  46. Peipert J. Montagno A, Cooper A, Sung C. Bacterial vaginosis as a risk factor for upper gental tract. AM J Obstet Gynecol 1997;177:1184-7.
  47. Hillier S, Kiviat N, Hawes S. Role of bacterial vaginosis-associated micro-organisms in endometritis. AM J Obstet Gynecol 1996;175:435-41.
  48. Korn A, Bolan G. Padian N. Ohm-Smith M, Schachter J, Landers DV. Plasma cell endometritis in women with symptomatic bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1995;85:387-90.
  49. Hudson M, Tidy J, McCulloch T,Rogstad K, When is bacterial vaginosis not bacterial vaginosis ? ?A case of cervical carcinoma presenting as recurrent vaginal anaerobic infection. Genitourin Med 1997;73:306-7.
  50. ?Peters N, Van Leeuwen A, Pieters W, Hollema W, Quint W, Burger M. Bacterial vaginosis is not important in the etiology of cervical neoplasia: a survey on women with dyskaryotic smears. Sex Transm Dis 1995;22:296-302.
  51. Frega A, Stentella P, Spera G, Ace S, Cipriano L, Ruzza D, et al. Cervical intraepithelial neoplasia and bacterial vaginosis: correlation or risk factor? Eur J Gynaecol Oncol 1997;18:76-7.
  52. Platz-Christensen J, Sundstrom J, Larsson PP. Bacterial vaginosis and cervical intraepithelial neoplasia. Acta Obstet Gynaecol Scand 1994;73:586-88.
  53. Mayaud P, Grosskurth H, Changalucha J. Risk assessment and other screening options for gonorrhea and chlamydial infections in women attending rural Tanzanian antenatal clinics. Bulletin of? WHO 1995;73:621-30.
  54. Laga M, Manoka A, Kivuvu M. Non-ulcerative sexually transmitted diseases as risk factors for HIV-1 transmission in women:results from a cohort study. AIDS 1993;7:95-102.
  55. Taha TE,Hoover DR,DallabettaGA, Kumwenda NI. Mtimavalye LAR. Yang LP. Bacterial vaginosis and disturbances of vaginal flora: association with increased acquisition of HIV. AIDS 1998; 12:1699-706.
  56. Hay P. Therapy of bacterial vaginosis. J Antimicrobial Chemotherapy 1998; 41:6-9.
  57. Larsson P. Treatment of bacterial vaginosis. Int J STD AIDS 1992; 3:239-47.
  58. Joesoef M. Schmid G. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. Clin Infect Dis 1995; 20:572-9.
  59. Sobel JD, Faro S, Force RW, et al. Vulvovaginal candidiasis:epidemiology, diagnostic,and therapeutic considerations. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:203-11.
  60. Geiger AM, Foxman B. Risk factors in vulvovaginal candidiasis : a case-control study among collage students. Epidemiology 1996; 7:182-7.
  61. Spinillo A, Capuzzo E, Egbe TO, Baltaro F, Nicola S, Piazzi G. Torulopsis glabrata vaginitis. Obstet Gynecol 1995; 85:993-8.
  62. Sobel? JD, Chaim W. Treatment of Candida glabrata vaginitis: a retrospective review of? boric acid therapy. Clin Infect Dis 1997; 24:649-52.
  63. Horowitz B, Edelstein SW, Lippman L. Sexual transmission ofCanada. Obstet Gynecol 1987; 69:883-6.
  64. Spinillo A, Carrata L, Pizzoli G. Recurrent vulvovaginal candidiasis:results of a cohort study of sexual transmission and intestinal reservoir. J Reprod Med 1992; 37:343-7.
  65. Hellburg D, Zdolsek B, Nilsson S, Mardh PA. Sexual behavior in women with repeated bouts of vulvovaginal candidiasis. Eur J Epidemiol 1995; 11:575-9.
  66. Hooten TM, Roberts PL, Stamm WE. Effect of recent sexual activity and use of diaphragm on vaginal flora. Clin Infect Dis1994;19: 274-8.
  67. Spinillo A, Capuzzo F, Nicola S, Baltaro F , Ferrari A, Monaco A.The impact of oral contraception on vulvovaginal candidiasis. Contraception 1995; 51:293-7.
  68. Barbone F, Austin H, louv WC, Alexander WJ. A follow-up study of methods of contraception, sexual activity, and rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial vaginosis. Am J Obstet? Gynecol 1990;163:510-4.
  69. NelsonAL. The impact of contraceptive methods on the onset of symptomatic vulvovaginal candidiasis within the menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1376-80.
  70. Reed BD. Risk factors for Candida vulvovaginitis. Obstet Gynecol Surv 1992;47:551-60.
  71. Hawes SE, Hille SL, Benedetti J, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996; 174: 1058-63.
  72. Denning DW, Fortnightly review: management of genital candidiasis. BMJ 1995; 310:1241-4.
  73. Wiesenfeld HC, Macio I, The infrequent use of office-based diagnostic tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:39-41.
  74. Sobel JD, Kapernic PS, Zervos M, et al. Treatment of complicated Candida vaginitis: comparison of single and sequential doses of fluconazole. Am J Obstet Gynecol 2001;185:363-9.
  75. Bowden FJ, Garnett GP. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analyzing a model of treatment interventions. Sex Transm Inf 2000; 76: 248-56.
  76. Laga M, Manoka A, Kivuvu M, et al. Non-ulcerative sexually transmitted disease as risk factors for HIV-1 transmission in women: result from a cohort study. AID 1993; 7:95-102.
  77. Heine P, McGregor JA. Trichomonas vaginalis: a reemerging pathogen. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:137-44.
  78. Cotch MF, Pastorek JG, Nugent RP, et al. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infection and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis 1997; 24: 353-60.
  79. Rein MF, Muler M. Trichomonas vaginalis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, Wiesner P, eds. Sexually transmitted disease.New York: McGraw Hill, 1985: 525-36.
  80. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002.MMWR 2002; 51:1-80.
  81. Roongpisuthipong A, Grimes DA, Kadgu A. Is the Papanicolaou smear useful for diagnosing sexually transmitted diseases? Obstet Gynecol 1987; 69:820-4.
  82. Catchpole M. Sexually transmitted infection: control strategies. BMJ 2001; 322:1135-6.
  83. Center for Disease Control. 1998 guideline for treatment sexually transmitted diseases .MMWR 1998;47:1-111.
  84. McNeeley Jr SG, Lower genital tract infection. In: Ransom SB, Dombrowski MP, McNeeley Jr SG, Moghissi KS, Munkarah AR, eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology.Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:57-64.
  85. Hicks NR, Dawes M, Fleminger M, Goldman D, Hamling J, Hicks LJ. Evidence based case report: Chlamydia infection in general practice. BMJ 1999; 318:790-2.
  86. Gilson RJC, Mindel A. Sexually transmitted infections. BMJ 2001; 322:1160-4.

 

 

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

 

 

 

 

แหล่งความรู้ เกี่ยวกับสูติ-นรีเวช (Obstetrics-Gynecology)