คลังเก็บหมวดหมู่: การติดเชื้อของอวัยวะสืบพันธุ์สตรีส่วนล่าง

การติดเชื้อของอวัยวะสืบพันธุ์สตรีส่วนล่าง

การได้รับสารที่เป็นพิษจากสิ่งแวดล้อมในระหว่างการให้นมบุตร

362225_8693290_1

รศ.นพ.ภาวิน พัวพรพงษ์

                ในชีวิตประจำวัน มารดาอาจได้รับสารเคมีต่างๆ จากอาหารและสิ่งแวดล้อมโดยไม่รู้ตัว มีการศึกษาติดตามและตรวจสอบพบสารพทาเลท (phthalates) และไดออกซิน (dioxin) ในนมแม่1,2 ซึ่งส่วนใหญ่น่าจะได้รับจากอาหาร จากการศึกษานี้ มารดาควรหลีกเลี่ยงความเสี่ยงในการได้รับสารเหล่านี้โดยดูแลเรื่องการเลือกคุณภาพของอาหารที่รับประทาน อย่างไรก็ตาม เมื่อวิเคราะห์ถึงประโยชน์เทียบกับความเสี่ยง นมแม่ยังได้รับการแนะนำให้เป็นอาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับทารก อาหารอื่นๆ สำหรับทารกก็มีรายงานความเสี่ยงเช่นกัน ได้แก่ การพบสารไดออกซินในนมผสม หรือการพบเมลามีนในนมผสม ซึ่งมีรายงานการทำให้เกิดไตวายและนิ่วในไตของทารกในประเทศจีนมากกว่า 50000 ราย มีรายงานการพบเมลามีนในนมผสมในแอฟริกาตะวันออกด้วย3 ดังนั้น สิ่งแวดล้อมในปัจจุบัน มีความเสี่ยงหลากหลายที่เราควรเฝ้าติดตาม ไม่ใช่เพื่อความกลัวหรือวิตกกังวล แต่เพื่อการวางแผนหลีกเลี่ยงและป้องกันอันตรายที่จะเกิดกับตัวเราและลูกหลานที่จะเป็นกำลังสำคัญในการพัฒนาประเทศต่อไปในอนาคต              

เอกสารอ้างอิง

  1. LaKind JS, Berlin CM, Mattison DR. The heart of the matter on breastmilk and environmental chemicals: essential points for healthcare providers and new parents. Breastfeed Med 2008;3:251-9.
  2. Geraghty SR, Khoury JC, Morrow AL, Lanphear BP. Reporting individual test results of environmental chemicals in breastmilk: potential for premature weaning. Breastfeed Med 2008;3:207-13.
  3. Schoder D. Melamine milk powder and infant formula sold in East Africa. J Food Prot 2010;73:1709-14.

 

 

Trichomoniasis

 

อุบัติการและความสำคัญ

Trichomoniasis เป็นหนึ่งในโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่พบบ่อยที่สุดในโลก อุบัติการของโรคนี้แตกต่างกันโดยพบสูงในประเทศที่กำลังพัฒนาคือประมาณร้อยละ 5075 นอกจากจะทำให้เกิดอาการที่สัมพันธ์กับการติดต่อโรคนี้แล้วยังทำให้เกิดการติดเชื้อ HIV ได้ง่ายขึ้น76 ในสตรีตั้งครรภ์พบว่ามีความสัมพันธ์กับการแตกของถุงน้ำคร่ำก่อนกำหนด การคลอดก่อนกำหนด และทารกแรกเกิดน้ำหนักตัวน้อย77,78    ซึ่งปัญหาเหล่านี้ทำให้เกิดภาระในการดูแลทางสาธารณสุข และใช้ค่าใช้จ่ายเป็นสูญเสียทางเศรษฐกิจเป็นอย่างมาก

สาเหตุ

Trichomoniasis เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อโปรโตซัว Trichomonas vaginalis ซึ่งรูปร่างลักษณะของโปรโตซัวชนิดจะมีลักษณะคล้ายผลสาลี่ มีหนวด 4 เส้น ขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดขาวเล็กน้อยเมื่อส่องตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ มีการเคลื่อนไหวเป็นกระตุกไปมา พบอยู่ในบริเวณ urogenital mucosa    เจริญเติบโตได้ดีใน pH 5-6     ขณะมีเพศสัมพันธ์การติดต่อจากเพศหญิงไปเพศชายพบร้อยละ 4-80   การติดต่อจากเพศชายไปเพศหญิงพบร้อยละ 66-10075   Trichomonas vaginalis สามารถทนอยู่ในห้องน้ำเปียกได้นาน 90 นาที อยู่ในน้ำประปาที่อุณหภูมิ 35 องศาเซลเซียส ได้นาน 24 ชั่วโมง อยู่ในน้ำอสุจิหลั่งออกมาได้นาน 6 ชั่วโมง    อยู่ในตกขาวได้นาน 48 ชั่วโมง     อยู่บนที่นั่งส้วมได้นาน 45 นาที และอยู่บนผ้าเช็ดตัวเปียกได้นาน 24 ชั่วโมง79    อย่างไรก็ตามการติดเชื้อนี้จะต้องอาศัยเชื้อจำนวนมากพอควร และเชื้อเข้าไปในบริเวณที่สามารถติดเชื้อได้ด้วย   ช่วงระยะของการแพร่เชื้อในผู้ติดเชื้อนานอย่างน้อย 35 วัน

อาการและอาการแสดง

ผู้ป่วยที่เป็น Trichomoniasis พบได้ตั้งแต่ไม่มีอาการซึ่งพบในสตรีร้อยละ 20-61   สำหรับในผู้ชายที่ติดเชื้อพบไม่มีอาการสูงกว่านี้ 75    ในสตรีที่มีอาการจะพบมีตกขาวมาก สีเหลือง เขียวปนเทา มีกลิ่นและเป็นฟอง ร่วมกับมีอาการคันบริเวณปากช่องคลอดและในช่องคลอดอาจมีอาการปัสสาวะแสบขัด หรือเจ็บปวดขณะมีเพศสัมพันธ์ จากการที่เชื้อเข้าไปใน paraurethral glands เมื่อทำการตรวจภายในจะพบตกขาวลักษณะดังกล่าว ผนังช่องคลอดมีการอักเสบเห็นเป็นสีแดง ในรายที่เป็นมากจะเห็นการอักเสบที่ปากมดลูกเป็นสีแดงจัดและมีจุดเลือดออกใต้ชั้นเยื่อบุ ดูจากภายนอกคล้ายผลสตอเบอรี่ บางครั้งเรียกว่า “strawberry cervix”

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย Trichomoniasis อาศัยอาการและอาการแสดงจากประวัติและการตรวจร่างกาย ร่วมกับการตรวจทางห้องปฏิบัติการได้แก่ การตรวจ wet smear จะพบมีความไวในการตรวจร้อยละ 60-70 80 โดยจะมองเห็นการเคลื่อนไหวของ Trichomonas vaginalis ชัดเจน   การตรวจด้วย 10 % KOH (Whiff test) หยดลงในตัวอย่างตกขาวในสไลด์ จะได้กลิ่นเหม็นคาวปลา (fishy odor)       การตรวจ Pap smear ก็สามารถตรวจพบเชื้อโดยมีความไวร้อยละ 80 81     สำหรับการเพาะเชื้อนั้นมีความไวและจำเพาะสูงแต่มักไม่นิยมและมีความจำเป็นในการตรวจน้อย  โดย culture media ที่นิยมใช้ ได้แก่ cystine-peptone-liver-maltose หรือ CPLM media นอกจากนี้ในปัจจุบันยังมีการพัฒนาการตรวจ PCR และได้นำมาใช้ในการตรวจ Trichomoniasis ด้วย

การรักษา

ยาที่ใช้ในการรักษา Trichomoniasis ตาม CDC 2002 80  คือ  metronidazole ขนาดที่แนะนำได้แก่  2 กรัม รับประทานครั้งเดียวหรือ 500 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง รับประทานติดต่อกัน 7 วัน ประสิทธิภาพในการรักษาร้อยละ 90- 95  โดยแนะนำให้รักษาคู่นอนด้วย หากยาที่ใช้ในการรักษาล้มเหลว   แนะนำให้ใช้ยา metronidagole ขนาด 2 กรัม รับประทานวันละครั้ง ติดต่อกัน 3-5 วัน สำหรับในสตรีมีครรภ์การติดเชื้อนี้สัมพันธ์กับการเกิดน้ำเดินก่อนครบกำหนด การคลอดก่อนกำหนดและทารกน้ำหนักตัวน้อย   การรักษาสามารถใช้ยา metronidagole ในการรักษาได้โดยไม่พบว่ามีความสัมพันธ์กับความพิการของทารกแต่กำเนิด

 

โรคหนองใน

อุบัติการและความสำคัญ

ในช่วงสงครามโลกครั้งที่ 2  มีการเพิ่มขึ้นของการเกิดโรคหนองในและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ หลังจากนั้น เมื่อมีการพัฒนายาปฏิชีวนะที่มี อุบัติการของโรคหนองในลดลง แต่ในช่วง 5 ปี ที่ผ่านมานี้อุบัติการของโรคเหล่านี้ เพิ่มขึ้นอีกโดยในประเทศอังกฤษพบ การเพิ่มขึ้นของโรคหนองในร้อยละ 55    แนวโน้มของการเพิ่มขึ้นนี้ พบทั้งในอังกฤษและสหรัฐอเมริกาอาจเป็นจากการเปลี่ยนแปลงของพฤติกรรมทางเพศโดย  อายุเฉลี่ยของการมีเพศสัมพันธ์ต่ำลง  การเปลี่ยนคู่นอนบ่อยขึ้น และการมีเพศสัมพันธ์กับคู่นอนใหม่โดยขาดการป้องกันโดยความกลัวเรื่องการตั้งครรภ์ไม่ตั้งใจมีสูงกว่ากลัวเรื่องโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ 82   สำหรับในประเทศไทยได้รับอิทธิพลจากวัฒนธรรมตะวันตกอย่างรวดเร็วจึงควรใส่ใจเกี่ยวกับโรคนี้และเตรียมการวางแผนป้องกัน   ภาวะแทรกซ้อนของโรคนี้สามารถทำให้เกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ   ปวดท้องน้อยเรื้อรัง   ท้องนอกมดลูก และการมีบุตรยากอันก่อให้เกิดความสูญเสียของสุขภาวะและเศรษฐกิจของประเทศเป็นอย่างมาก

สาเหตุ

เกิดจากเชื้อ Neisseria gonorrhea ซซอกักองของการตครั้งที่ 2  มีการเพิ่มขึ้ึ่งเป็น gram negative diplococci  ตำแหน่งของการิติดเชื้อจะติดเชื้อบริเวณเยื่อบุชนิด columnar epithelium  ส่วนใหญ่จะพบการติดเชื้อของท่อปัสสาวะ ปากมดลูก ท่อนำไข่และในเยื่อบุตา (conjunctiva) ของทารกแรกเกิด   ระยะฟักตัวของเชื้อ ราว 3-5  วันก่อนเกิดอาการ เชื้อมักจะแทรกกับเซลล์เยื่อบุผิวและเข้าไปในเม็ดเลือดขาว   เมื่อย้อมด้วยสี gram ส่องดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบเป็น gram negative และพบลักษณะของเชื้อเป็นลักษณะรูปถั่วประกบกันอยู่เป็นคู่ในเซลล์

อาการและอาการแสดง

                ในสตรีส่วนใหญ่จะพบลักษณะตกขาวเป็นหนอง โดยหากตรวจบริเวณปากมดลูกจะพบมูกหนอง(mucopurulent)  ด้วยอาการอื่น ๆ ร่วมด้วยได้แก่ ปัสสาวะแสบขัด  บ่อย  ปวดท้องน้อย สำหรับบางรายอาจจะพบหนองไหลออกมาเมื่อรีดท่อปัสสาวะหรือพบ Bartholin’s gland   อักเสบบวม  แดง  กดเจ็บได้

สำหรับภาวะแทรกซ้อนจากโรคเหล่านี้ ได้แก่ ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ  การปวดท้องน้อยเรื้อรัง  กลุ่มอาการ Fitz-Hugh-Cutis  ภาวะท้องนอกมดลูก  และการมีบุตรยาก โดยได้มีการกล่าวรายละเอียดไว้ในบทภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ นอกจากนี้เชื้อ Neisseria gonorrhoeae   ยังสามารถพบการติดเชื้อที่กระจายไปไกลจากส่วนอวัยวะสืบพันธ์ได้ ได้แก่  arthritis, conjunctivitis, phargngitis,, endocarditis, meningitis หรืออาจพบเป็น disseminated gonococcal infection    แต่ไม่พบบ่อยนัก

การวินิจฉัย

ได้จากประวัติของผู้ป่วยพฤติกรรมทางเพศที่เสี่ยงการสัมผัสโรคอาการและอาการแสดง สำหรับการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อหาเชื้อหนองใน ได้แก่

– การย้อมสี gram จะพบลักษณะของเชื้อเป็น gram negative diplococci อยู่ในเซลล์เม็ดเลือดขาว

– การเพาะเชื้อ ควรเพาะเชื้อหนองในลงใน media เฉพาะได้แก่ Thayer-Martin media, Stuart transport media และ Transgrow media

– การตรวจ DNA probe และ PCR ซึ่งปัจจุบันมีการพัฒนาเพื่อนำมาใช้โดยสามารถตรวจได้สะดวกและไม่จำเป็น ต้องได้เชื้อที่มีชีวิตก็วินิจฉัยได้ 83

การรักษา

การรักษาโรคหนองในสูตรยาที่แนะนำ CDD 2002 80 ได้แก่

– Cefixime 400 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว   หรือ

– Cefrtriaxone 125 มิลลิกรัม ฉีดเข้ากล้าม ครั้งเดียว หรือ

– Ciprofloxacin 500 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว หรือ

– Ofloxacin 400 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว หรือ

– Levofloxacin 250 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว

สูตรยาทางเลือกได้แก่

– Spectinomycin  2 กรัม ฉีดเข้ากล้ามครั้งเดียว

– Cephalosporin  ตัวอื่น ๆ ได้แก่ cefotaxime หรือ  ceftizoxime  900 มิลลิกรัม ฉีดเข้ากล้าม หรือ cefoxitin 2  กรัมฉีดเข้ากล้าม พร้อมรับประทาน probenecid 1 กรัม

– Quinolone ตัวอื่น ๆ ได้แก่ gatifloxacin 400 มิลลิกรัม, lomefloxacin 400 มิลลิกรัม หรือ norfloxacin 800 มิลลิกรัม รับประทานครั้งเดียว

สำหรับคู่นอนของผู้ป่วยที่ควรมีการติดตามตรวจวินิจฉัยและรักษาได้แก่ผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยภายใน 60 วัน ของการมีอาการหรือการวินิจฉัย และผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยครั้งสุดท้ายนานเกิน 60 วัน ของการเริ่มมีอาการ ระหว่างการรักษาผู้ป่วยควรละเว้นการมีเพศสัมพันธ์เป็นเวลา 7 วัน

การติดตามการรักษา ส่วนใหญ่มักนัดมาเพื่อสอบถามอาการใน 1 สัปดาห์  การเพาะเชื้อซ้ำมีความจำเป็นน้อยหากอาการและอาการแสดงหายไป  สำหรับในรายที่อาการไม่ดีขึ้นอาจจำเป็นต้องตรวจสอบหาสาเหตุอื่น ๆ เช่น Chlamydia  trochomatis

 

การติดเชื้อในกลุ่ม Chlamydia

อุบัติการและความสำคัญ

เช่นเดียวกับโรคหนองใน มีการพบการติดเชื้อ Chlamydia Trochomatis   สูงขึ้นในช่วง 5 ปี ที่ผ่านมาในอังกฤษ โดยพบเพิ่มขึ้นร้อยละ 76 82 ปัจจัยที่ส่งเสริมให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของเชื้อนี้คล้ายคลึงกับโรคหนองใน      นอกจากนี้    ร้อยละ 60-80 ของสตรีที่ติดเชื้อนี้มักไม่มีอาการ 84,85 ทำให้ไม่ได้รับการรักษา อันทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้เข้าภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ การปวดท้องน้อยเรื้อรัง ภาวะท้องนอกมดลูกและการมีบุตรยาก จากเหตุผลดังกล่าวทำให้บางสถาบันมีการแนะนำให้ทีการตรวจคัดกรองเชื้อ Chlamydia trochomatis

สาเหตุ

ส่วนใหญ่เกิดจากเชื้อ Chlamydia trochomatis   ทท วากญ่เกิดจาี่เหลือได้แก่ Ureplasma urealyticum ระยะฟักตัวของเชื้อราว 5-7 วัน

อาการและอาการแสดง

สตรีส่วนใหญ่ร้อยละ 60-80  83-86 ที่ติดเชื้อจะไม่มีอาการ หรือมีอาการเพียงเล็กน้อย หากมีอาการจะพบตกขาวผิดปกติ ตรวจปากมดลูกจะพบมูกหนอง (mucopurulent) บางรายอาจพบปัสสาวะแสบขัด

การวินิจฉัย

ได้ข้อมูลจากประวัติของผู้ป่วย พฤติกรรมทางเพศที่เสี่ยง การสัมผัสโรคอาการและอาการแสดงหากมีอาการหรือตรวจพบ การตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จะช่วยในการวินิจฉัย 86   ได้แก่

–  การตรวจ direct nucleic acid probe ได้รับความนิยมในการตรวจและสามารถตรวจในตัวอย่างจำนวนมากได้

– การตรวจ ELISA ใช้กันแพร่หลาย สะดวก มีความไวร้อยละ 60 เป็นการตรวจ Chlamydial antigen

–  การเพาะเชื้อบน Mccoy cells   มม วืโะเชื้อบน ดงีความไวราวร้อยละ 60-70  โดยใช้เวลาในการเพาะเชื้อ 2-3 วัน

– การตรวจ nucleic acid amplification ได้แก่    การตรวจ PCR   การตรวจ ligase chain reaction และ transcription mediated amplification assays   มีความไวร้อยละ 90 และมีความเพาะสูง

ปัจจุบันยังไม่มีการตรวจใดที่เป็นมาตรฐาน(gold standard) แต่การพัฒนาการตรวจโดยใช้ nucleic  acid  amplification ได้รับการยอมรับมากขึ้น

การรักษา

สูตรยาตามที่ CDC 2002 80 แนะนำได้แก่

– Azithromycin  1 กรัม รับประทานครั้งเดียว หรือ

– Doxycycline 100 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 2 ครั้งติดต่อกันนาน 7 วัน

สูตรยาทางเลือกได้แก่

– Erythromycin base  500 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 4 ครั้ง ติดต่อกันนาน 7 วัน หรือ

– Erythromycin ethylsuccinate   800 มิลลิกรัม  รับประทานวันละ 4 ครั้ง ติดต่อกันนาน 7 วัน หรือ

– Ofloxacin 300 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 2 ครั้ง ติดต่อกันนาน 7 วัน หรือ

– Levofloxacin 500 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้งติดต่อกันนาน 7 วัน

สำหรับคู่นอนของผู้ป่วย ควรมีการติดตามตรวจวินิจฉัยและรักษา ได้แก่ผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยภายใน 60 วัน ของการมีอาการหรือการวินิจฉัย และผู้ที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยครั้งสุดท้าย หากผู้ป่วยมีเพศสัมพันธ์ครั้งสุดท้ายนานเกิน 60 วันของการเริ่มมีอาการ ระหว่างการรักษาผู้ป่วยควรละเว้นการมีเพศสัมพันธ์เป็นเวลา 7 วัน

การติดตามการรักษา มักนัดมาเพื่อสอบถามอาการใน 1 สัปดาห์แรก ไม่แนะนำการตรวจเชื้อซ้ำยกเว้น ในสตรีตั้งครรภ์ สำหรับในสตรีที่มีความเสี่ยงแนะนำให้ตรวจดัดกรองซ้ำหลังการรักษา 3-4 เดือน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยรุ่น

 

เอกสารอ้างอิง

 

  1. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious of the female genital tract.Baltimore:  Williams and Wilkins, 1990:50-64.
  2. Krohn M, Hillier S. Eschenbach D. Comparison of methods for diagnosing bacterial vaginosis among pregnant women. J Clin Microbiol 1989: 27:1266-71.
  3. CDC. Non-reported sexually transmissible diseases–United States.MMWR 1979;28:61-3.
  4. Larson P, Platz-Christensen J, Sundstrom E. Is bacterial vaginosis a sexually transmitted disease? Int J STD AIDS 1991;2:362-4.
  5. Eschenbach D, Hillier S, Critchlow C, Stevens C, DeRouen T, Holmes K. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988;158:819-28.
  6. Moi H. Prevalence of bacterial vaginosis and its association with genital infections, inflammation and contraceptive methods in women attending sexually transmitted disease and primary health clinics, Int J STD AIDS 1990;1:86-94.
  7. Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Quinn T, Paxton T, Paxton L, Kjellberg L. Control of sexually transmitted diseases for AIDS prevention in Uganda: a randomised community trial. Lancet 1999;353:525-35.
  8. Blackwell A, Thomas P, Wareham K, Emery S. Health gains from screening for infection of the lower genital tract in women attending for termination of pregnancy. Lancet 1993;342:206-10.
  9. Hallen A, Pahlson C, Forsum U. Bacteriological vaginosis in women attending STD clinic: diagnostic criteria and prevalence of Mobiluncus supp. Genitourin Med 1987;63:386-9.
  10. Cristano L, Rampello S, Noris C, Valota V. Bacterial vaginosis in an Italian population of  asymptomatic pregnant women and diagnostic aspects. Eur J Epidemiol 1996;12:383-90.
  11. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, Paxton L,McNairn D,Wabwire-Mangen F. HIV-1 infection associated with abnormal vaginal flora morphology and bacterial vaginosis. Lancet 1997;350:546-50.
  12. Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections, J Infect Dis 1996:174:1058-63.
  13. Boskey ER, Telsch KM, Whaley KJ, Moench TR, Cone RA. Acid production by vaginal flora in vitro is consistent with the rate and extent of vaginal acidification. Infect and Immun 1999:67:5170-5.
  14. Keane F, Ison C, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle, Int J STD AIDS 1997;8:489-94.
  15. Keane FEA.IsonCA, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora during the menstrual cycle of healthy female volunteers. Int J STD AIDS 1997;8:10.
  16. Sonnex C, Influence of ovarian hormones on urogenital infection. Sex Transm Inf 1998;74:11-9.
  17. Hay P, Lamont R, Tarlor-Rovinson D, Morgan D, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295-8.
  18. RahmVA, Odlind V, Pettersson R. Chlamydia trachomatis in sexually active teenage girls. Factors related to genital chlamydial infection: a prospective study, Genitourin Med 1991;67:317-21.
  19. Uitenbroek D. The relationships between sexual behavior and health lifestyle. AIDS Care 1994;6:237-46.
  20. Goldeberg R, Klebanoff M, Nugent R, Krohn M, Hillier S, Andrews W. Bacterial colonization of the vagina during pregnancy in four ethnic groups:vaginal infections and prematurity study group. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1618-21.
  21. Low N, Daker-White G, Barlow D, Pozniak A. Gonorrhea in inner London: results of a cross sectional study. BMJ 1997;314:1719-23.
  22. Evans BA, Kell PD, Bond RA, MacRae KD. Racial origin, sexual lifestyle, and genital infection among women attending a genitourinary medicine clinic inLondon(1992). Sex Trans Dis 1998;74:45-9.
  23. Stock RJ, Stock ME, Hutto JM. Vaginal douching: current concepts and practices. Obstet Gynecol 1973;42:141 – 6.
  24. Rajamanoharan S, Low N, Jones SB, Pozniak AL. Bacterial vaginosis, ethnicity, and use of genital cleaning agents: A case control study. Sex Trans Dis 1999;26:404-9.
  25. Shoubnikova M, Hellberg D,Nilsson S, Mardh P. Contraceptive use in women with bacterial vaginosis. Contraception 1997:55:355 – 8.
  26. Nillson U, Hellberg D, Shoubnikova M, Nilsson S, Mardh P. Sexual risk behavior associated with bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection. Sex Transm Dis 1997:24:241-6.
  27. Bump R, Buesching III W B. Bacterial vaginosis in virginal and sexually active adolescent females: evidence against exclusive sexual transmission. Am J Obstet Gynecol 1988;158:935-9.
  28. Priestly CJF, Kinghorn GR. Bacterial vaginosis. Br J Clin Pract 1996;50:331-4.
  29. Potter J. Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment. Br J Gen Pract 1999;49:913 – 8.
  30. Mengel MB, Berg AO, Weavwe CH, Herman DJ, Herman SJ, Hughes VL, Koepsell TD. The effectiveness of single-dose metronidazole therapy for patients and their partners with bacterial vaginosis. J Fam Prac 1989;28:163-71.
  31. Skinner CJ, Stokes J, Kirlew Y, Kavanagh J, Forster GE. A case controlled study of the sexual health needs of lesbians. Genitourin Med 1996;72:277-80.
  32. Woodrow N, Lamont RF. Bacterial Vaginosis: its importance in obstetrics.  Hospital Medicine 1998:59:447-50.
  33. Amsel R, Totten P, Spiegel C, Chen K, Eschenbach D, Holmes K. Nonspecific vaginitis: diagnostic techniques and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983:74:11-22.
  34. Spiegel C, Amsel R, Holmes K. Diagnosis of bacterial vaginosis by direct  gram stain of vaginal fluid. J Clin Microbiol 1983;18:170-7.
  35. Thompson C, McCabe K. An audit of the value of microscopy of gram stained and wet film preparations for the diagnosis of bacterial vaginosis in a department of genitourinary medicine. Int J STD AIDS 1994;5:69-70.
  36. Padilla L, Milad M. The accuracy of the pelvic examination in detecting pelvic pathology. Obstet Gynecol 1999:93:345.
  37. Hillier S, Nugent R, Eschenbach D, Krohn M. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low birth weight infant. N Engl J Med 1995;333:1737-42.
  38. Hauth J, Goldenberg R, Andrews W, DuBard M, Copper R. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J med 1995;333:1732-6.
  39. Gaudoin M, Rekha P, Morris A, Lynch J, Acharya U. Bacterial vaginosis and past chlamydial infection are strongly and independently associated with tubal infertility but do not affect in vitro fertilization success rates. Fertil Steril 1999;72:730-2.
  40. LiversedgeNH, Turner A, Horner PJ, Keay SD, Jenkins JM,HullMG. The influence of bacterial vaginosis on in vitro fertilization and embryo implantation during assisted reproduction treatment. Hum Reprod 1999;14:2411-5.
  41. JosteNE, Kundsin RB, Genest DR. Histology and Ureaplasma urealyticum culture in 63 cases of first trimester abortion. Am J Clin Pathol 1994;102:729-32.
  42. Grimes D. The morbidity and mortality of pregnancy: still risky business. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1489-94.
  43. Coste J, Job-Spira N, Fermandez H. Risk factors for spontaneous abortion: a case-control study inFrance. Hum Reprod 1991;6:1332-7.
  44. Soper D, Brockwell N, Dalton H, Johnson D. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1008-14.
  45. Larsson P, Platz – Christensen J, Thejls H, Forsum U, Pahlson  C. Incidence of pelvic inflammatory disease after first-trimester legal abortion in women with bacterial vaginosis after treatment with metronidazole: a double blind randomized study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:100-3.
  46. Peipert J. Montagno A, Cooper A, Sung C. Bacterial vaginosis as a risk factor for upper gental tract. AM J Obstet Gynecol 1997;177:1184-7.
  47. Hillier S, Kiviat N, Hawes S. Role of bacterial vaginosis-associated micro-organisms in endometritis. AM J Obstet Gynecol 1996;175:435-41.
  48. Korn A, Bolan G. Padian N. Ohm-Smith M, Schachter J, Landers DV. Plasma cell endometritis in women with symptomatic bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1995;85:387-90.
  49. Hudson M, Tidy J, McCulloch T,Rogstad K, When is bacterial vaginosis not bacterial vaginosis ? –A case of cervical carcinoma presenting as recurrent vaginal anaerobic infection. Genitourin Med 1997;73:306-7.
  50.  Peters N, Van Leeuwen A, Pieters W, Hollema W, Quint W, Burger M. Bacterial vaginosis is not important in the etiology of cervical neoplasia: a survey on women with dyskaryotic smears. Sex Transm Dis 1995;22:296-302.
  51. Frega A, Stentella P, Spera G, Ace S, Cipriano L, Ruzza D, et al. Cervical intraepithelial neoplasia and bacterial vaginosis: correlation or risk factor? Eur J Gynaecol Oncol 1997;18:76-7.
  52. Platz-Christensen J, Sundstrom J, Larsson PP. Bacterial vaginosis and cervical intraepithelial neoplasia. Acta Obstet Gynaecol Scand 1994;73:586-88.
  53. Mayaud P, Grosskurth H, Changalucha J. Risk assessment and other screening options for gonorrhea and chlamydial infections in women attending rural Tanzanian antenatal clinics. Bulletin of  WHO 1995;73:621-30.
  54. Laga M, Manoka A, Kivuvu M. Non-ulcerative sexually transmitted diseases as risk factors for HIV-1 transmission in women:results from a cohort study. AIDS 1993;7:95-102.
  55. Taha TE,Hoover DR,DallabettaGA, Kumwenda NI. Mtimavalye LAR. Yang LP. Bacterial vaginosis and disturbances of vaginal flora: association with increased acquisition of HIV. AIDS 1998; 12:1699-706.
  56. Hay P. Therapy of bacterial vaginosis. J Antimicrobial Chemotherapy 1998; 41:6-9.
  57. Larsson P. Treatment of bacterial vaginosis. Int J STD AIDS 1992; 3:239-47.
  58. Joesoef M. Schmid G. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. Clin Infect Dis 1995; 20:572-9.
  59. Sobel JD, Faro S, Force RW, et al. Vulvovaginal candidiasis:epidemiology, diagnostic,and therapeutic considerations. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:203-11.
  60. Geiger AM, Foxman B. Risk factors in vulvovaginal candidiasis : a case-control study among collage students. Epidemiology 1996; 7:182-7.
  61. Spinillo A, Capuzzo E, Egbe TO, Baltaro F, Nicola S, Piazzi G. Torulopsis glabrata vaginitis. Obstet Gynecol 1995; 85:993-8.
  62. Sobel  JD, Chaim W. Treatment of Candida glabrata vaginitis: a retrospective review of  boric acid therapy. Clin Infect Dis 1997; 24:649-52.
  63. Horowitz B, Edelstein SW, Lippman L. Sexual transmission ofCanada. Obstet Gynecol 1987; 69:883-6.
  64. Spinillo A, Carrata L, Pizzoli G. Recurrent vulvovaginal candidiasis:results of a cohort study of sexual transmission and intestinal reservoir. J Reprod Med 1992; 37:343-7.
  65. Hellburg D, Zdolsek B, Nilsson S, Mardh PA. Sexual behavior in women with repeated bouts of vulvovaginal candidiasis. Eur J Epidemiol 1995; 11:575-9.
  66. Hooten TM, Roberts PL, Stamm WE. Effect of recent sexual activity and use of diaphragm on vaginal flora. Clin Infect Dis1994;19: 274-8.
  67. Spinillo A, Capuzzo F, Nicola S, Baltaro F , Ferrari A, Monaco A.The impact of oral contraception on vulvovaginal candidiasis. Contraception 1995; 51:293-7.
  68. Barbone F, Austin H, louv WC, Alexander WJ. A follow-up study of methods of contraception, sexual activity, and rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial vaginosis. Am J Obstet  Gynecol 1990;163:510-4.
  69. NelsonAL. The impact of contraceptive methods on the onset of symptomatic vulvovaginal candidiasis within the menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1376-80.
  70. Reed BD. Risk factors for Candida vulvovaginitis. Obstet Gynecol Surv 1992;47:551-60.
  71. Hawes SE, Hille SL, Benedetti J, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996; 174: 1058-63.
  72. Denning DW, Fortnightly review: management of genital candidiasis. BMJ 1995; 310:1241-4.
  73. Wiesenfeld HC, Macio I, The infrequent use of office-based diagnostic tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:39-41.
  74. Sobel JD, Kapernic PS, Zervos M, et al. Treatment of complicated Candida vaginitis: comparison of single and sequential doses of fluconazole. Am J Obstet Gynecol 2001;185:363-9.
  75. Bowden FJ, Garnett GP. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analyzing a model of treatment interventions. Sex Transm Inf 2000; 76: 248-56.
  76. Laga M, Manoka A, Kivuvu M, et al. Non-ulcerative sexually transmitted disease as risk factors for HIV-1 transmission in women: result from a cohort study. AID 1993; 7:95-102.
  77. Heine P, McGregor JA. Trichomonas vaginalis: a reemerging pathogen. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:137-44.
  78. Cotch MF, Pastorek JG, Nugent RP, et al. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infection and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis 1997; 24: 353-60.
  79. Rein MF, Muler M. Trichomonas vaginalis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, Wiesner P, eds. Sexually transmitted disease.New York: McGraw Hill, 1985: 525-36.
  80. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002.MMWR 2002; 51:1-80.
  81. Roongpisuthipong A, Grimes DA, Kadgu A. Is the Papanicolaou smear useful for diagnosing sexually transmitted diseases? Obstet Gynecol 1987; 69:820-4.
  82. Catchpole M. Sexually transmitted infection: control strategies. BMJ 2001; 322:1135-6.
  83. Center for Disease Control. 1998 guideline for treatment sexually transmitted diseases .MMWR 1998;47:1-111.
  84. McNeeley Jr SG, Lower genital tract infection. In: Ransom SB, Dombrowski MP, McNeeley Jr SG, Moghissi KS, Munkarah AR, eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology.Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:57-64.
  85. Hicks NR, Dawes M, Fleminger M, Goldman D, Hamling J, Hicks LJ. Evidence based case report: Chlamydia infection in general practice. BMJ 1999; 318:790-2.
  86. Gilson RJC, Mindel A. Sexually transmitted infections. BMJ 2001; 322:1160-4.

 

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

 

 

 

การติดเชื้อราในช่องคลอด

 

 การติดเชื้อราในช่องคลอด (vaginal candidiasis)  มักพบร่วมกันกับการติดเชื้อราบริเวณปากช่องคลอดจึงอาจใช้คำว่า vulvovaginal candidiasis สำหรับการใช้คำว่า candidiasis ก็เนื่องจากว่า สาเหตุเกิดจากเชื้อรากลุ่ม Candida เป็นหลัก

อุบัติการและความสำคัญ

vulvovaginal candidiasis พบเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในช่องคลอดที่พบบ่อยเป็นอันดับสองในสหรัฐอเมริกา59    ในสตรีอาจุ 25 ปี ร้อยละ 50 จะมีประสบการณ์ของการได้รับการวินิจฉัยเป็น vulvovaginal  candidiasis      สำหรับในประชากรทั้งหมดจะมีประวัติการติดเชื้ออย่างน้อยหนึ่งครั้งสูงถึงร้อยละ 72 59,60      อายุเป็นปัจจัยสำคัญต่ออุบัติการณ์ของ vulvovaginal candidiasis  ในช่วงอายุก่อนมีประจำเดือนจะพบอุบัติการณ์ของโรคน้อยและจะเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์เป็นอย่างมากเมื่อเข้าสู่อายุ 20 ปี จากนั้นจะมีอุบัติการณ์สูงสุดในช่วงอายุตั้งแต่ 20 – 40 ปี  vulvovaginal candidasis พบสัมพันธ์กับการเริ่มมีเพศสัมพันธ์  สำหรับสตรีวัยหลังหมดประจำเดือนไม่มีข้อมูลของอุบัติการของโรคนี้แต่เชื่อว่าการใช้ฮอร์โมนทดแทนจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด vulvovaginal candidiasis 59

สาเหตุ

สาเหตุของ vulvovaginal candidiasis ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่มีอาการเกิดจาก Candida  albicans ร้อยละ 80-90   ส่วนที่เหลือของ ร้อยละ 10 -20 เกิดจาก nonabicans Candida  ซึ่งส่วนใหญ่ได้แก่ Candida glabrata59 ซึ่งมีแนวโน้มจะพบสูงขึ้นในปัจจุบัน61,62อาจเป็นการใช้ยาตามร้านขายยา หรือการรักษาที่ไม่เหมาะสมและไม่ครบระยะเวลาซึ่งจะกำจัดเชื้อ Candida abicans ที่ตอบสนองต่อยาและเหลือเชื้อ nonabicans Candida ที่ทนและดื้อต่อยามากว่าแทน หรืออาจจะเป็นจากมีการใช้ยาสูตรรักษาระยะสั้นเพิ่มขึ้น59

ได้มีการจัดกลุ่ม  vulvovaginal candidiasis เพื่อการศึกษาและการดูแลรักษาเป็น 2 กลุ่ม59

  1. กลุ่ม vulvovaginal  candidiasis ที่ไม่ซับซ้อน มีลักษณะดังนี้

– พบไม่บ่อยหรือเกิดเป็น sporadic

– มีอาการเล็กน้อยถึงปานกลาง

– เกิดจากเชื้อ Candida abicans

– เกิดในสตรีทั่วไป ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์

  1. กลุ่ม vulvovaginal candidiasis ที่ซับซ้อน มีลักษณะดังนี้

– เกิดเป็นซ้ำบ่อย ๆ (recurrent)

– มีอาการรุนแรง

– เกิดจากเชื้อ nonabicans Candida

– เกิดในสตรีที่มีลักษณะเฉพาะบางอย่าง เช่น เป็นเบาหวานที่ควบคุมไม่ดีหรือมีภูมิคุ้มกันที่ถูกกดหรือบกพร่อง

ปัจจัยเสี่ยง

Vulvovaginal candidiasis ยังคงไม่ถูกพิจารณาเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ เนื่องจากถูกพิจารณาว่า อาจพบได้ในช่องคลอดของสตรีปกติเป็น normal flora     อย่างไรก็ตาม มีความพยายามที่จะศึกษาการติดเชื้อโดยในการมีเพศสัมพันธ์ในหลายการศึกษา63,64 นอกจากนี้ยังมีการศึกษาถึงปัจจัยเสี่ยงดังต่อไปนี้

  1. ปัจจัยทางเพศ ได้มีการรายงานถึงการเพิ่มของอุบัติการณ์การเกิดโรคนี้อย่างมากในสตรีที่เริ่มจะมีเพศสัมพันธ์สม่ำเสมอ60  แต่จำนวนคู่นอนตลอดอายุขัยกลับไม่สัมพันธ์กับการเพิ้มอุบัติการณ์ของโรค สำหรับความถี่ของการร่วมเพศกับความสัมพันธ์ในการเกิดโรคนั้นยังคงไม่มีข้อสรุป60,64 การมีเพศสัมพันธ์โดยใช้ปากเพิ่มความเสี่ยงต่อโรค (oral–genital contact)60,65 การร่วมเพศทางช่องคลอดเพียงอย่างเดียวไม่ได้เปลี่ยน Candida colonization ในช่องคลอด66
  2. การคุมกำเนิด    มีการพบความสัมพันธ์ของโรค กับการใช้ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน60,67 ความเสี่ยงจะสูงขึ้นหากยาคุมกำเนิดชนิดรับประทานนั้นมีปริมาณเอสโตรเจนสูง68 ในปัจจุบันยาคุมกำเนิดชนิดรับประทานนั้นมีปริมาณเอสโตรเจนต่ำความเสี่ยงจากสาเหตุนี้จึงน้อย69 สำหรับการใช้ห่วงอนามัย contraceptive sponge และ diaphragm เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเช่นกัน66,68  ยังไม่มีข้อมูลชัดเจนเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคนี้กับยาฆ่าเชื้ออสุจิ (spermicide)60
  3. การสอนล้างช่องคลอด   และผลิตภัณฑ์ดูแลความสะอาดของสตรี มีรายงานถึงความสัมพันธ์ของการสวนล้างช่องคลอดกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการเกิด vulvovaginal candidiasis ที่ร้ายแรงและเป็นซ้ำบ่อย ๆ ที่สาเหตุเกิดจาก Candida glabrata 61   สำหรับการใช้ผ้าอนามัยและผ้าอนามัยแบบสอดไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง60,70  ส่วนบทบาทของการใส่เสื้อผ้าคับและแน่นยังไม่มีข้อสรุปว่าเป็นสิ่งส่งเสริมการเกิดโรคนี้59
  4. การใช้ยาปฏิชีวนะ เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิด vulvovaginal  candidiasis ในสตรี      บางคน59  เหตุผลกลไกที่เกิดนั้น ยังไม่มีการศึกษาที่ชัดเจนว่าทำไมมีสตรีเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่ใช้ยาปฏิชีวนะแล้วเกิด vulvovaginal candidiasis อาจจะต้องมีปัจจัยอื่นส่งเสริมด้วย ได้แก่  การมี colonization ของเชื้อ Candida ความผิดปกติของสัดส่วนของเชื้อที่ปกติที่พบอยู่ในช่องคลอด (normal flora) และ susceptibility ของสตรีต่อโรคนี้ 71
  5. ปัจจัยด้านอาหาร มีหลายรายงานแสดงถึงบทบาที่สำคัญของการรับประทานอาหารต่อการเกิดโรค vulvovaginal candidiasis  โดยการรับประทานน้ำตาลในปริมาณที่มากเกินไปจะส่งเสริมในการเกิดโรค59

 

อาการและอาการแสดง 69,72

สตรีส่วนใหญ่ที่มี vulvovaginal candidiasis จะบ่นเกี่ยวกับอาการคันบริเวณปากช่องคลอดและในช่องคลอดเป็นอย่างมาก โดยอาจจะมีหรือไม่มีตกขาวที่ผิดปกติก็ได้ อาการมักจะเกิดเร็วและพบมากในช่วงระหว่างรอบเดือนขณะที่ไม่มีประจำเดือน ในบางคนจะบ่นเกี่ยวกับอาการที่เป็นเพิ่มขึ้น ก่อนจะมีรอบเดือนแต่ละครั้ง อาการปัสสาวะแสบขัดและเจ็บขณะมีเพศสัมพันธ์ (dyspareunia) พบได้บ่อย

อาการแสดงที่ตรวจพบ บริเวณปากช่องคลอดจะมีบวมแดงและมีรอยแตก (fissuring) โดยมักพบบริเวณรอยต่อของ mucocutaneous แต่อาจจะพบเพิ่มกระจายบริเวณแคมใหญ่และ perineum ได้ ตกขาวที่พบมักจะเป็นลักษณะจับตัวเป็นก้อนหนาสีขาวคล้าย cheese ซึ่งมีลักษณะนี้เป็น classic sign ที่พบในสตรีที่ตั้งครรภ์

 

การวินิจฉัยโรค 59,72,73  

                การใช้อาการและอาการแสดงทางคลินิก มักไม่เพียงพอในการให้การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของ vulvovaginal candidiasis เนื่องจากอาการและกลุ่มอากรเหล่านี้ไม่ได้เป็น pathognomonic ของโรค ดังนั้นการวินิจฉัยจึงจำเป็นต้องใช้หลักฐานจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตามปัจจุบันยังมีการวินิจฉัยโดยอาศัยเพียงข้อมูลจากอาการและอาการแสดงอีกมาก นอกจากนี้ยังมีการซื้อยารับประทานกันเอง ซึ่งพบว่า เกินกว่าครึ่งไม่ใช่เชื้อราที่เป็นสาเหตุของอาการเหล่านั้น

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจ pH ในโรคนี้จะพบ pH ในช่องคลอดปกติไม่เปลี่ยนแปลง การตรวจส่องกล้องจุลทรรศน์โดยทำ wet smear จะพบ yeast, blastospore หรือ pseudohyphae ร้อยละ 30 – 50  ของผู้ป่วยที่เป็น vulvovaginal candidiasis  ที่มีอาการ   สำหรับการใช้ 10% Potassium hydroxide (KOH) จะตรวจพบได้สูงกว่า คือร้อยละ  65-70     ใน nonabicans Candida นั้น  blastospore จะไม่เกิดเป็น hyphae หรือ pseudohyphae ทำให้มีความยากลำบากยิ่งขึ้นในการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม ประโยชน์ของการใช้การตรวจ pH, wet smear และ KOH  ยังมีคุณค่าอย่างมาก เนื่องจากราคาถูก ตรวจสอบได้รวดเร็วและยังคงสามารถตรวจสอบ ลักษณะที่เปลี่ยนแปลงของจุลชีพในช่องคลอด การอักเสบและลักษณะการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในสตรีในรายนั้นได้เลย ดังนั้นจึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะใช้เป็นการตรวจเบื้องต้น

การส่งตรวจเพาะเชื้อรา (vaginal culture for geast) จะเป็นการวินิจฉัยที่เป็นมาตราฐาน (gold standard) อย่างไรก็ตามไม่ได้ทำทุกรายเนื่องจากค่าใช้จ่ายที่สูงกว่าและใช้เวลาในการเพาะเชื้อ  จะตัดสินใจทำในกรณีดังต่อไปนี้ คือ

  1. อาการทางคลินิกเหมือน vulvovaginal candidiasis ตรวจ pH แล้วปกติ  ตรวจกล้องจุลทรรศน์ไม่พบเชื้อรา
  2. กรณีที่สงสัยเป็นเชื้อราที่ดื้อยา

ในการเก็บรักษาและเพาะเชื้อนั้น เชื้อรามีความทนทาน โดยเชื้อราที่เก็บจากไม้พันสำลีจะสามารถมีชีวิตในอุณหภูมิห้องได้นาน ถึง 24 ชั่งโมง เมื่อเก็บเชื้อแล้วจะทำการป้ายลงไปในภาคที่มี glucose peptone หรือ malt agar ที่ผสมchloramphenicol และเพาะอยู่ในตู้อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส นาน 48 ชั่วโมง จากนั้นมักนำมาทดสอบหา germ tube production ที่จะมีความจำเพาะเจาะจงสำหรับ Candida abicans โดยทำได้รวดเร็วและมีราคาไม่แพง  สำหรับเชื้อราที่ไม่ผลิต germ tube เช่น  Candida glabrata  ปัจจุบันเริ่มมีการผลิตชุดทดสอบเพื่อความสะดวก  เพราะเชื้อเหล่านี้จะไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย fluconagole (สรุปแนวทางในการวินิจฉัยและดูแลรักษาตามรูปที่ 1)

การรักษา 59,73,74

แนวทางในการให้การรักษาแยกออกเป็น 2 กลุ่ม ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว  ดังนี้

1. vulvovaginal candidiasis ชนิดที่ไม่ซับซ้อน  ส่วนใหญ่ของการเกิด vulvovaginal candidiasis เป็นชนิดที่ไม่ซับซ้อน ยาต้านเชื้อราส่วนใหญ่ได้ผลดีและมีประสิทธิภาพสูงสุด อัตราการหายจากโรคมากกว่าร้อยละ 80  ไม่มีความแตกต่างกันในการศึกษาถึงประสิทธิภาพผลของยาในการใช้ทางคลินิกของยาในแต่ละชนิดของกลุ่ม azole  ลักษณะการใช้และระยะเวลาในการรักษาจึงขึ้นอยู่กับความพอใจของผู้ป่วยในเลือกที่จะรักษา เพราะจะส่งผลต่อความร่วมมือในการรักษา นอกจากนี้ราคายาก็ยังปัจจัยหนึ่งที่ต้องคำนึงถึงอีกเช่นกัน

2. vulvovaginal candidiasis ชนิดที่ซับซ้อน จากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ยากลุ่มที่ใช้ระยะเวลาการรักษานานกว่าจะมีประสิทธิภาพสูงกว่า    โดยการตอบสนองของยาจะบรรเทาอาการภายใน 24 ถึง 48 ชั่วโมง     

 

คลิกที่ภาพเพื่อดูภาพขนาดใหญ่

รูปที่ 1 แสดงแนวทางการให้การวินิจฉัยและดูแลรักษา vulvovaginal candidiasis

ในกลุ่มที่มีอาการเป็นซ้ำบ่อย ๆ (recurrent) หมายถึง  เป็นมากกว่า 4 ครั้งในช่วง 12 เดือน กลุ่มนี้มักมีปัญหาเรื่องการกลับเป็นซ้ำบ่อยการสูงการรักษาจังมักแนะนำให้รักษาติดต่อกันนานเช่น ให้การรักษาเป็นเวลา 6 เดือน แต่อย่างไรก็ตามยังพบว่ายังมีการกลับเป็นซ้ำได้สูงถึงร้อยละ 30 – 40 หลังหยุดการให้การรักษาตามสูตรยานี้  สำหรับความจำเป็นในการให้ยาต่อเนื่องจริงจังเป็นเวลาหลายปีส่วนใหญ่มีจำนวนน้อย

ในกลุ่มที่เกิดจาก  nonabicans Candida  กลุ่มนี้เชื่อว่าจะตอบสนองต่อยากลุ่ม azole ได้น้อยกว่า การรักษาแนะนำให้ใช้ยาสูตรยาที่มีระยะเวลานาน  มีการศึกษาถึงการเพิ่ม fluconazole จากการรับประทานครั้งเดียวเป็น 2 ครั้ง ห่างกัน 3 วัน  ซึ่งผลการศึกษาพบว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาสูงกว่า นอกจากนี้ยังมีการแนะนำถึงการใช้ boric acid และ flucytosine สำหรับผู้ป่วยกลุ่มนี้แต่ยังมีข้อมูลในการศึกษาจำกัด

การแนะนำการใส่เสื้อผ้าหลวมสบาย ระบายอากาศได้ดียังมีข้อมูลน้อยเกี่ยวกับประสิทธิภาพของข้อแนะนำนี้ สำหรับการรักษาคู่นอนของผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่แนะนำว่าได้ประโยชน์จึงควรใช้ในกรณีที่คู่นอนมีอาการ penile candidasis   เท่านั้น

ในกรณีที่มีอาการรุนแรง ขณะที่รอผลเพาะเชื้อ อาจจะให้ยาต้านเชื้อราไปก่อน สำหรับการติดเชื้อหลายชนิดร่วมกันพร้อม ๆ กันโดยปกติมักไม่พบ แต่ในกรณีที่ผู้ป่วยมีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์โอกาสที่จะพบสูงขึ้น ตัวเลขของการติดเชื้อร่วมกัน หลายโรคไม่มีไม่มีข้อมูลชัดเจน แต่คาดว่าประมาณโอกาสร้อยละ 10

ยาที่ใช้ในการรักษา vulvovaginal candidiasis มีทั้งชนิดยาที่ใช้เฉพาะที่และยารับประทานสรุปดังตารางที่ 2

 

ตารางที่ 2  ยาที่ใช้รักษา vulvovaginal candidiasis 

คลิกที่ภาพเพื่อดูภาพขนาดใหญ่

เอกสารอ้างอิง

 

  1. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious of the female genital tract.Baltimore:  Williams and Wilkins, 1990:50-64.
  2. Krohn M, Hillier S. Eschenbach D. Comparison of methods for diagnosing bacterial vaginosis among pregnant women. J Clin Microbiol 1989: 27:1266-71.
  3. CDC. Non-reported sexually transmissible diseases–United States.MMWR 1979;28:61-3.
  4. Larson P, Platz-Christensen J, Sundstrom E. Is bacterial vaginosis a sexually transmitted disease? Int J STD AIDS 1991;2:362-4.
  5. Eschenbach D, Hillier S, Critchlow C, Stevens C, DeRouen T, Holmes K. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988;158:819-28.
  6. Moi H. Prevalence of bacterial vaginosis and its association with genital infections, inflammation and contraceptive methods in women attending sexually transmitted disease and primary health clinics, Int J STD AIDS 1990;1:86-94.
  7. Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Quinn T, Paxton T, Paxton L, Kjellberg L. Control of sexually transmitted diseases for AIDS prevention in Uganda: a randomised community trial. Lancet 1999;353:525-35.
  8. Blackwell A, Thomas P, Wareham K, Emery S. Health gains from screening for infection of the lower genital tract in women attending for termination of pregnancy. Lancet 1993;342:206-10.
  9. Hallen A, Pahlson C, Forsum U. Bacteriological vaginosis in women attending STD clinic: diagnostic criteria and prevalence of Mobiluncus supp. Genitourin Med 1987;63:386-9.
  10. Cristano L, Rampello S, Noris C, Valota V. Bacterial vaginosis in an Italian population of  asymptomatic pregnant women and diagnostic aspects. Eur J Epidemiol 1996;12:383-90.
  11. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, Paxton L,McNairn D,Wabwire-Mangen F. HIV-1 infection associated with abnormal vaginal flora morphology and bacterial vaginosis. Lancet 1997;350:546-50.
  12. Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections, J Infect Dis 1996:174:1058-63.
  13. Boskey ER, Telsch KM, Whaley KJ, Moench TR, Cone RA. Acid production by vaginal flora in vitro is consistent with the rate and extent of vaginal acidification. Infect and Immun 1999:67:5170-5.
  14. Keane F, Ison C, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle, Int J STD AIDS 1997;8:489-94.
  15. Keane FEA.IsonCA, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora during the menstrual cycle of healthy female volunteers. Int J STD AIDS 1997;8:10.
  16. Sonnex C, Influence of ovarian hormones on urogenital infection. Sex Transm Inf 1998;74:11-9.
  17. Hay P, Lamont R, Tarlor-Rovinson D, Morgan D, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295-8.
  18. RahmVA, Odlind V, Pettersson R. Chlamydia trachomatis in sexually active teenage girls. Factors related to genital chlamydial infection: a prospective study, Genitourin Med 1991;67:317-21.
  19. Uitenbroek D. The relationships between sexual behavior and health lifestyle. AIDS Care 1994;6:237-46.
  20. Goldeberg R, Klebanoff M, Nugent R, Krohn M, Hillier S, Andrews W. Bacterial colonization of the vagina during pregnancy in four ethnic groups:vaginal infections and prematurity study group. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1618-21.
  21. Low N, Daker-White G, Barlow D, Pozniak A. Gonorrhea in inner London: results of a cross sectional study. BMJ 1997;314:1719-23.
  22. Evans BA, Kell PD, Bond RA, MacRae KD. Racial origin, sexual lifestyle, and genital infection among women attending a genitourinary medicine clinic inLondon(1992). Sex Trans Dis 1998;74:45-9.
  23. Stock RJ, Stock ME, Hutto JM. Vaginal douching: current concepts and practices. Obstet Gynecol 1973;42:141 – 6.
  24. Rajamanoharan S, Low N, Jones SB, Pozniak AL. Bacterial vaginosis, ethnicity, and use of genital cleaning agents: A case control study. Sex Trans Dis 1999;26:404-9.
  25. Shoubnikova M, Hellberg D,Nilsson S, Mardh P. Contraceptive use in women with bacterial vaginosis. Contraception 1997:55:355 – 8.
  26. Nillson U, Hellberg D, Shoubnikova M, Nilsson S, Mardh P. Sexual risk behavior associated with bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection. Sex Transm Dis 1997:24:241-6.
  27. Bump R, Buesching III W B. Bacterial vaginosis in virginal and sexually active adolescent females: evidence against exclusive sexual transmission. Am J Obstet Gynecol 1988;158:935-9.
  28. Priestly CJF, Kinghorn GR. Bacterial vaginosis. Br J Clin Pract 1996;50:331-4.
  29. Potter J. Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment. Br J Gen Pract 1999;49:913 – 8.
  30. Mengel MB, Berg AO, Weavwe CH, Herman DJ, Herman SJ, Hughes VL, Koepsell TD. The effectiveness of single-dose metronidazole therapy for patients and their partners with bacterial vaginosis. J Fam Prac 1989;28:163-71.
  31. Skinner CJ, Stokes J, Kirlew Y, Kavanagh J, Forster GE. A case controlled study of the sexual health needs of lesbians. Genitourin Med 1996;72:277-80.
  32. Woodrow N, Lamont RF. Bacterial Vaginosis: its importance in obstetrics.  Hospital Medicine 1998:59:447-50.
  33. Amsel R, Totten P, Spiegel C, Chen K, Eschenbach D, Holmes K. Nonspecific vaginitis: diagnostic techniques and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983:74:11-22.
  34. Spiegel C, Amsel R, Holmes K. Diagnosis of bacterial vaginosis by direct  gram stain of vaginal fluid. J Clin Microbiol 1983;18:170-7.
  35. Thompson C, McCabe K. An audit of the value of microscopy of gram stained and wet film preparations for the diagnosis of bacterial vaginosis in a department of genitourinary medicine. Int J STD AIDS 1994;5:69-70.
  36. Padilla L, Milad M. The accuracy of the pelvic examination in detecting pelvic pathology. Obstet Gynecol 1999:93:345.
  37. Hillier S, Nugent R, Eschenbach D, Krohn M. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low birth weight infant. N Engl J Med 1995;333:1737-42.
  38. Hauth J, Goldenberg R, Andrews W, DuBard M, Copper R. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J med 1995;333:1732-6.
  39. Gaudoin M, Rekha P, Morris A, Lynch J, Acharya U. Bacterial vaginosis and past chlamydial infection are strongly and independently associated with tubal infertility but do not affect in vitro fertilization success rates. Fertil Steril 1999;72:730-2.
  40. LiversedgeNH, Turner A, Horner PJ, Keay SD, Jenkins JM,HullMG. The influence of bacterial vaginosis on in vitro fertilization and embryo implantation during assisted reproduction treatment. Hum Reprod 1999;14:2411-5.
  41. JosteNE, Kundsin RB, Genest DR. Histology and Ureaplasma urealyticum culture in 63 cases of first trimester abortion. Am J Clin Pathol 1994;102:729-32.
  42. Grimes D. The morbidity and mortality of pregnancy: still risky business. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1489-94.
  43. Coste J, Job-Spira N, Fermandez H. Risk factors for spontaneous abortion: a case-control study inFrance. Hum Reprod 1991;6:1332-7.
  44. Soper D, Brockwell N, Dalton H, Johnson D. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1008-14.
  45. Larsson P, Platz – Christensen J, Thejls H, Forsum U, Pahlson  C. Incidence of pelvic inflammatory disease after first-trimester legal abortion in women with bacterial vaginosis after treatment with metronidazole: a double blind randomized study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:100-3.
  46. Peipert J. Montagno A, Cooper A, Sung C. Bacterial vaginosis as a risk factor for upper gental tract. AM J Obstet Gynecol 1997;177:1184-7.
  47. Hillier S, Kiviat N, Hawes S. Role of bacterial vaginosis-associated micro-organisms in endometritis. AM J Obstet Gynecol 1996;175:435-41.
  48. Korn A, Bolan G. Padian N. Ohm-Smith M, Schachter J, Landers DV. Plasma cell endometritis in women with symptomatic bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1995;85:387-90.
  49. Hudson M, Tidy J, McCulloch T,Rogstad K, When is bacterial vaginosis not bacterial vaginosis ? –A case of cervical carcinoma presenting as recurrent vaginal anaerobic infection. Genitourin Med 1997;73:306-7.
  50.  Peters N, Van Leeuwen A, Pieters W, Hollema W, Quint W, Burger M. Bacterial vaginosis is not important in the etiology of cervical neoplasia: a survey on women with dyskaryotic smears. Sex Transm Dis 1995;22:296-302.
  51. Frega A, Stentella P, Spera G, Ace S, Cipriano L, Ruzza D, et al. Cervical intraepithelial neoplasia and bacterial vaginosis: correlation or risk factor? Eur J Gynaecol Oncol 1997;18:76-7.
  52. Platz-Christensen J, Sundstrom J, Larsson PP. Bacterial vaginosis and cervical intraepithelial neoplasia. Acta Obstet Gynaecol Scand 1994;73:586-88.
  53. Mayaud P, Grosskurth H, Changalucha J. Risk assessment and other screening options for gonorrhea and chlamydial infections in women attending rural Tanzanian antenatal clinics. Bulletin of  WHO 1995;73:621-30.
  54. Laga M, Manoka A, Kivuvu M. Non-ulcerative sexually transmitted diseases as risk factors for HIV-1 transmission in women:results from a cohort study. AIDS 1993;7:95-102.
  55. Taha TE,Hoover DR,DallabettaGA, Kumwenda NI. Mtimavalye LAR. Yang LP. Bacterial vaginosis and disturbances of vaginal flora: association with increased acquisition of HIV. AIDS 1998; 12:1699-706.
  56. Hay P. Therapy of bacterial vaginosis. J Antimicrobial Chemotherapy 1998; 41:6-9.
  57. Larsson P. Treatment of bacterial vaginosis. Int J STD AIDS 1992; 3:239-47.
  58. Joesoef M. Schmid G. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. Clin Infect Dis 1995; 20:572-9.
  59. Sobel JD, Faro S, Force RW, et al. Vulvovaginal candidiasis:epidemiology, diagnostic,and therapeutic considerations. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:203-11.
  60. Geiger AM, Foxman B. Risk factors in vulvovaginal candidiasis : a case-control study among collage students. Epidemiology 1996; 7:182-7.
  61. Spinillo A, Capuzzo E, Egbe TO, Baltaro F, Nicola S, Piazzi G. Torulopsis glabrata vaginitis. Obstet Gynecol 1995; 85:993-8.
  62. Sobel  JD, Chaim W. Treatment of Candida glabrata vaginitis: a retrospective review of  boric acid therapy. Clin Infect Dis 1997; 24:649-52.
  63. Horowitz B, Edelstein SW, Lippman L. Sexual transmission ofCanada. Obstet Gynecol 1987; 69:883-6.
  64. Spinillo A, Carrata L, Pizzoli G. Recurrent vulvovaginal candidiasis:results of a cohort study of sexual transmission and intestinal reservoir. J Reprod Med 1992; 37:343-7.
  65. Hellburg D, Zdolsek B, Nilsson S, Mardh PA. Sexual behavior in women with repeated bouts of vulvovaginal candidiasis. Eur J Epidemiol 1995; 11:575-9.
  66. Hooten TM, Roberts PL, Stamm WE. Effect of recent sexual activity and use of diaphragm on vaginal flora. Clin Infect Dis1994;19: 274-8.
  67. Spinillo A, Capuzzo F, Nicola S, Baltaro F , Ferrari A, Monaco A.The impact of oral contraception on vulvovaginal candidiasis. Contraception 1995; 51:293-7.
  68. Barbone F, Austin H, louv WC, Alexander WJ. A follow-up study of methods of contraception, sexual activity, and rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial vaginosis. Am J Obstet  Gynecol 1990;163:510-4.
  69. NelsonAL. The impact of contraceptive methods on the onset of symptomatic vulvovaginal candidiasis within the menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1376-80.
  70. Reed BD. Risk factors for Candida vulvovaginitis. Obstet Gynecol Surv 1992;47:551-60.
  71. Hawes SE, Hille SL, Benedetti J, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996; 174: 1058-63.
  72. Denning DW, Fortnightly review: management of genital candidiasis. BMJ 1995; 310:1241-4.
  73. Wiesenfeld HC, Macio I, The infrequent use of office-based diagnostic tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:39-41.
  74. Sobel JD, Kapernic PS, Zervos M, et al. Treatment of complicated Candida vaginitis: comparison of single and sequential doses of fluconazole. Am J Obstet Gynecol 2001;185:363-9.
  75. Bowden FJ, Garnett GP. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analyzing a model of treatment interventions. Sex Transm Inf 2000; 76: 248-56.
  76. Laga M, Manoka A, Kivuvu M, et al. Non-ulcerative sexually transmitted disease as risk factors for HIV-1 transmission in women: result from a cohort study. AID 1993; 7:95-102.
  77. Heine P, McGregor JA. Trichomonas vaginalis: a reemerging pathogen. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:137-44.
  78. Cotch MF, Pastorek JG, Nugent RP, et al. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infection and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis 1997; 24: 353-60.
  79. Rein MF, Muler M. Trichomonas vaginalis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, Wiesner P, eds. Sexually transmitted disease.New York: McGraw Hill, 1985: 525-36.
  80. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002.MMWR 2002; 51:1-80.
  81. Roongpisuthipong A, Grimes DA, Kadgu A. Is the Papanicolaou smear useful for diagnosing sexually transmitted diseases? Obstet Gynecol 1987; 69:820-4.
  82. Catchpole M. Sexually transmitted infection: control strategies. BMJ 2001; 322:1135-6.
  83. Center for Disease Control. 1998 guideline for treatment sexually transmitted diseases .MMWR 1998;47:1-111.
  84. McNeeley Jr SG, Lower genital tract infection. In: Ransom SB, Dombrowski MP, McNeeley Jr SG, Moghissi KS, Munkarah AR, eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology.Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:57-64.
  85. Hicks NR, Dawes M, Fleminger M, Goldman D, Hamling J, Hicks LJ. Evidence based case report: Chlamydia infection in general practice. BMJ 1999; 318:790-2.
  86. Gilson RJC, Mindel A. Sexually transmitted infections. BMJ 2001; 322:1160-4.

 

 

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

 

 

 

 

BACTERIAL VAGINOSIS

 

 

Bacterial vaginosis เป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดที่สัมพันธ์กับตกขาวที่ผิดปกติ 1     bacterial vaginosis  เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากเชื้อโรคหลายชนิดอันเป็นผลจากการที่ lactobacilli  ในช่องคลอดถูกแทนที่โดยแบคทีเรียชนิด anaerobic และ  mycoplasma          เชื้อแบคทีเรียที่พบบ่อย    ได้แก่    Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides spp. และ Mycoplasma hominis2

อุบัติการและความสำคัญ

          ความชุกของ bacterial vaginosis สามารถประมาณการได้ยาก    ด้วยสตรีเกือบครึ่งหนึ่งไม่มีอาการที่จะบ่งชี้ให้สตรีนั้นมาตรวจกับแพทย์     ความชุกจากการศึกษาข้อมูลตามโรงพยาบาลในคลินิกต่างๆ มีรายงานตั้งแต่ร้อยละ 4.9 –36 3-10     ความชุกจะสูงในคลินิกเฉพาะโรคสตรีและคลินิกทำแท้งมากกว่าคลินิกฝากครรภ์หรือคลินิกทั่วไป ซึ่งจะเห็นว่าทั้งสองคลินิกแรกมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์        ความชุกในชุมชน bacterial vaginosis ใน  Uganda  พบว่ามีความชุกมากกว่าร้อยละ 507-11        ซึ่ง ความแตกต่างของความชุกสะท้อนถึงวิธีในการวินิจฉัย ความชุกต่ำจะตรวจพบในกรณีที่ใช้เพียงการตรวจพบ clue cell เป็นการวินิจฉัย  วิธีนี้จะมีความไว (sensitivity) ต่ำ4       ในรายงานเกือบทั้งหมดจะพบมีความชุกของ bacterial vaginosis มากกว่าร้อยละ 10     แสดงว่าถึงแม้ยังมีการติดเชื้อที่ไม่สามารถได้รับการวินิจฉัยอยู่มากโดยจากผู้ป่วยไม่ได้มารับการปรึกษาและรักษาในคลินิกในโรงพยาบาล  ตัวเลขของ bacterial vaginosis ก็ยังพบค่อนข้างสูง

สาเหตุ

การสูญเสีย  lactobacilli  ในช่องคลอดเป็นสิ่งสำคัญในการเปิดโอกาสให้เกิด bacterial vaginosis จากการศึกษา cohort  โดยการติดตามสตรี 182 รายที่คลินิกเฉพาะโรคของสตรีในสหรัฐอเมริกาพบว่า การเกิด bacterial vaginosis มีความสัมพันธ์แบบอิสระกับการขาด H2O2 – producing lactobacilli        ความสัมพันธ์นี้ไม่พบในการเกิด  candidiasis  และ trichomoniasis12      การวิเคราะห์ในรายละเอียดพบว่า H2O2 – producing lactobacilli  สามารถจะทำให้ช่องคลอดมีลักษณะเป็นกรดตามปกติได้หลังมีเพศสัมพันธ์และมีการหลั่งน้ำอสุจิ13    ระหว่างการเกิด bacterial vaginosis จะมีการขาดภาวะความเป็นกรดในช่องคลอด คือ PH > 4.5  ซึ่งสัมพันธ์กับการขาด lactobacilli  ดังนั้นคำถามที่ยังคงมีอยู่ในใจคือ อะไรทำให้ lactobacilli  หายไป

          การพัฒนาการเกิด bacterial vaginosis อาจจะเป็นจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน        โดยการศึกษาในยุคหลัง ๆ พบ bacterial vaginosis    เกิดหลังจากการเกิดประจำเดือนเมื่อมีระดับ estradiol สูงขึ้น14,15         จากการศึกษาในหนูพบว่าการเพิ่ม estradiol  ซึ่งเป็นลักษณะของการตั้งครรภ์จะสัมพันธ์กับการเพิ่ม colony ของ mycoplasma  ในช่องคลอด16

           เมื่อมีการติดเชื้อในช่องคลอดเกิดขึ้น อาจจะมีความสัมพันธ์ลักษณะ synergistic  ของเชื้อที่สัมพันธ์กันได้ จากการศึกษาสตรี 633  รายในคลินิกเฉพาะโรคสตรี เมื่อดูการปรับตัวของการเกิดและการหายของ bacterial vaginosis แล้ว พบว่า สตรีที่มี Mobiluncus  มักจะพบร่วมกับ Gardnerella vaginalis และ Mycoplasma hominis ดังนั้นคำถามเกี่ยวกับเชื้อเหล่านี้ในการทำให้เกิดกลุ่มอาการหรือภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ยังมีอยู่

ปัจจัยเสี่ยง

1.การสูบบุหรี่ มีความสัมพันธ์กับ bacterial vaginosis และโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์17,18     จากการศึกษาในคลินิกฝากครรภ์ในอังกฤษและสวีเดนพบมีความเสี่ยง (attributable risk)  ต่อ bacterial vaginosis ของประชากรร้อยละ 8.5  สำหรับผู้ที่สูบบุหรี่เทียบกับไม่สูบหรือหยุดสูบแล้ว17   ผลนี้แสดงถึงการสูบบุหรี่อาจส่งผลโดยการกดภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังแสดงถึงการดูแลสุขภาพและพฤติกรรมทางเพศที่ไม่ดีด้วย โดยคนที่สูบบุหรี่จะมีคู่เพศสัมพันธ์มากกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่ ถึง 5 คน19

2.เชื้อชาติ  ในอเมริกา คนผิวดำจะมีความชุกของ bacterial vaginosis สูง    และจะพบมีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์สูงกว่าคนขาว17,20-22    การสวนล้างช่องคลอดพบในชาวแอฟริกันในอเมริกามากกว่าชาวแอฟริกันใน  คาริเบียน23   การสวนล้างช่องคลอดสัมพันธ์อย่างอิสระกับ bacterial vaginosis12   อย่างไรก็ตามจากการศึกษาต่อมา หลังจากมีการปรับตัวแปรเรื่องของการสวนล้างช่องคลอดออกแล้ว ไม่พบว่าคนผิวดำมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ bacterial vaginosis24 แม้ว่าจะเป็นจากเพียงหนึ่งการศึกษาก็แสดงว่า ความแตกต่างของความชุกของ bacterial vaginosis อาจจะเป็นเนื่องจากขนบธรรมเนียมวัฒนธรรมมากกว่าด้านพันธุกรรมและเศรษฐานะ

3.การคุมกำเนิด มีการศึกษาพบว่า การใช้ห่วงอนามัยมีการเกิด bacterial vaginosis มากกว่าอย่างมีนัยสำคัญเทียบกับคนที่ใช้ยาคุมกำเนิดหรือใช้การคุมกำเนิดโดยวิธีใช้สิ่งขวางกั้น    แต่อย่างไรก็ตาม กลับไม่พบความสัมพันธ์เหล่านี้ในผู้ใช้ห่วงอนามัยเทียบกับผู้ที่ไม่ได้คุมกำเนิด25     ดังนั้นการสรุปความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ห่วงอนามัยกับ bacterial vaginosis ปัจจุบันจึงยังไม่ชัดเจน

4. กิจกรรมทางเพศ  ประเด็นสำคัญในเรื่อง bacterial vaginosis คือ bacterial vaginosis เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์หรือไม่     เมื่อเปรียบเทียบ bacterial vaginosis กับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์(sexual transmitted disease,STD)อื่น ๆ พบมีลักษณะที่แตกต่างกันพอควร ดังตารางที่ 1

 

ตารางที่ 1 เปรียบเทียบโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์และ BACTERIAL VAGINOSIS


          ปัจจัยเสี่ยงได้แก่  จำนวนคู่เพศสัมพันธ์ อายุที่มีเพศสัมพันธ์ครั้งแรก ประวัติโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์3,4,26 และจำนวนคู่เพศสัมพันธ์ในเดือนที่แล้วที่จะบ่งชี้ถึงความถี่ในการเปลี่ยนคู่เพศสัมพันธ์ โดย bacterial vaginosis พบบ่อยในการเปลี่ยนคู่นอนคนใหม่         การเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อมของช่องคลอดที่ถูกชักนำโดยการมีเพศสัมพันธ์กับคู่นอนคนใหม่จะเพิ่มโอกาส ความน่าจะเป็นที่จะมีกลุ่มเชื้อในช่องคลอดผิดปกติ26

          อายุผู้ที่เป็น bacterial vaginosis จะแตกต่างจากผู้ที่ติดโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ คือ bacterial vaginosis จะพบในอายุมากกว่า  25 ปี ซึ่งไม่เหมือนกับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ที่พบมากในอายุที่น้อยกว่า  25  ปี6,11      สตรีที่มีอายุน้อยกว่า 25 ปี จะมีคู่เพศสัมพันธ์สูงกว่า และมีอัตราการเปลี่ยนคู่เพศสัมพันธ์บ่อยกว่า แต่กลับพบมี bacterial vaginosis น้อยอันเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับแนวคิดเรื่องเส้นทางการแพร่กระจายของเชื้อเลย

          ทั้ง ๆ ที่ bacterial vaginosis พบบ่อยในสตรีที่มีเพศสัมพันธ์ แต่ก็มีรายงานการพบในสตรีพรหมจรรย์27,28   ซึ่งจะไม่เหมือนกับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ในการรักษาคู่เพศสัมพันธ์ไม่ได้มีประโยชน์ในการเพิ่มอัตราการหายของโรค29        แต่มีข้อน่าสังเกตว่ามีสตรีที่มากกว่าที่รักษาหายภายในสองสัปดาห์ถ้าคู่นอนได้รับการรักษาที่เหมาะสม   อย่างไรก็ตาม ผลเหล่านี้มีนัยสำคัญเมื่อให้การวินิจฉัย bacterial vaginosis โดย  Gram stain  แต่จะไม่พบว่ามีนัยสำคัญเมื่อวินิจฉัยโดยเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิก30

          bacterial vaginosis จะพบมีความชุกสูงในสตรีรักร่วมเพศ31         ขณะที่พบโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์น้อย    ในประเทศอเมริกาความน่าจะเป็นที่จะพบ bacterial vaginosis สูงเกือบ 20 เท่าในสตรีรักร่วมเพศ แต่ในประเทศอังกฤษไม่พบความสัมพันธ์นี้  ในสตรีที่กินยาคุมกำเนิดที่มีคู่เพศสัมพันธ์หลายคนจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิด bacterial vaginosis มากขึ้น จากหลักฐานเหล่านี้ชี้นำว่า ปัจจัยเรื่องคู่เพศสัมพันธ์  น่าจะมีความสำคัญในการเกิด bacterial vaginosis มากกว่าการมีเพศสัมพันธ์และชนิดของการคุมกำเนิด

ลักษณะทางคลินิกและการวินิจฉัย

Bacterial vaginosis    จะมีลักษณะทางคลินิกหลากหลาย    การที่มีความหลากหลายของเชื้อมากสะท้อนถึงความแตกต่างของอาการนำทางคลินิกที่ตรวจพบของ bacterial vaginosis     ได้แก่    ตกขาวสีเทาเป็นเนื้อเดียวกัน (homogenous)      มีกลิ่นคาวปลา (fishy odor)    ตกขาวมีปริมาณเพิ่มขึ้นโดยไม่พบการอักเสบ        ตกขาวมีสีเหลือง     ปวดท้อง  มีเลือดออกจากช่องคลอดระหว่างรอบเดือน     ประจำเดือนมีมากหรือจำนวนวันของประจำเดือนนานกว่าปกติ        และที่สำคัญมีจำนวนมากถึงร้อยละ 50 ของผู้ที่เป็น bacterial vaginosis ไม่มีอาการ32        ความหลากหลายของอาการเหล่านี้ ทำให้การให้คำนิยามของ bacterial vaginosis ทางคลินิกนั้นต้องการเกณฑ์การวินิจฉัยอย่างน้อย 3 ใน 4 ของข้อดังนี้33

  1. ตกขาวสีขาวเป็นเนื้อเดียวกันเป็นแผ่นบาง
  2. ค่าความเป็นกรดด่าง(PH) ในช่องคลอด > 4.5
  3. ตกขาวมีกลิ่นคาวปลาเมื่อผสมกับ 10% KOH
  4. มี clue cell ร้อยละ 20 (clue cell เป็นเซลล์เยื่อบุผิวที่มีขอบลักษณะ ไม่ชัดเจนจากการจับตัวของแบคทีเรียเมื่อมองดูด้วยกล้องจุลทรรศน์)

          แต่เนื่องจากความไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่สากล แนวโน้มการใช้ Gram stain ในการวินิจฉัยจึงสูงขึ้น เนื่องจากมีความไวและความจำเพาะสูง2,34,35     แต่ก็ยังมีปัญหาเรื่องค่าใช้จ่ายที่สูงและต้องใช้ผู้เชี่ยวชาญในการอ่านสไลด์      สาเหตุของการเกิด bacterial vaginosis ยังมีการถกเถียงกันว่า bacterial vaginosis จะเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์หรือไม่ หรือเป็นเพียงความผิดปกติของกลุ่มเชื้อในช่องคลอดเท่านั้น3,4,26-28       ดังนั้นโปรแกรมการป้องกัน bacterial vaginosis จึงยากที่จะเริ่มเนื่องจากความไม่แน่ใจว่า bacterial vaginosis จะเป็นบ่อเกิดแห่งอันตรายร้ายแรงอื่น ๆ ตามมาหรือไม่ หรือเป็นเพียงแค่ทำให้เกิดตกขาวผิดปกติมีกลิ่นเหม็นเท่านั้น5,6,17,36

 

 

ภาวะแทรกซ้อนที่สัมพันธ์กับ BACTERIAL VAGINOSIS    แบ่งเป็นหัวข้อ ดังนี้


การคลอดก่อนกำหนด
          ร้อยละ 40  ของการคลอดก่อนกำหนดสัมพันธ์กับการติดเชื้อ แต่ไม่ชัดเจนว่าเกิดจาก bacterial vaginosis มากหรือน้อยเท่าไหร่  จากการศึกษามีรายงานความเสี่ยง (attributable risk) ร้อยละ 2-10 ของ bacterial vaginosis ที่จะทำให้เกิดการคลอดก่อนกำหนด และสูงขึ้นถึงร้อยละ 30  หากมีประวัติการคลอดก่อนกำหนดมาก่อน37,38     สิ่งนี้ชี้แนะว่า bacterial vaginosis อาจสร้าง  endotoxin  อันจะกระตุ้น  cytokines และ  prostaglandin  ที่เป็นจุดเริ่มต้นของกระบวนการการคลอด ในการศึกษาส่วนใหญ่จะพบว่ามีนัยสำคัญในการเกิดการคลอดก่อนกำหนดเฉพาะสตรีที่มีความเสี่ยงสูงเท่านั้น37,38

ภาวะมีบุตรยากจากสาเหตุของท่อนำไข่

          ภาวะมีบุตรยากจากสาเหตุของท่อนำไข่ (tubal infertility) มีหลายการศึกษาที่พบว่าสตรีที่มีภาวะมีบุตรยากจากสาเหตุของท่อนำไข่จะพบ bacterial vaginosis สูงกว่าสตรีที่ไม่มีบุตรยาก39,40  และพบว่า หนึ่งในสามของสตรีที่มีภาวะมีบุตรยากจากสาเหตุของท่อนำไข่จะมี bacterial vaginosis ถ้ามีความสัมพันธ์ระหว่าง bacterial vaginosis กับภาวะมีบุตรยากจากท่อนำไข่จริงแล้ว หัวข้อเรื่องนี้จะเป็นหัวเรื่องที่น่าสนใจและจะเป็นการชี้นำแนวทางในการรักษาเป็นอย่างมาก

การแท้ง

          การแท้งส่วนใหญ่เกิดในไตรมาสแรก ทำให้ส่วนใหญ่อาจไม่มีในรายงานเนื่องจากยังไม่ได้ฝากครรภ์ ทำให้ความสัมพันธ์กับ bacterial vaginosis ยังไม่ชัดเจน41      คนผิวดำจะมีอัตราการแท้งสูง42,43  อย่างไรก็ตามหลักฐานสนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่าง bacterial vaginosis กับสาเหตุของการแท้งนั้นน้อย    ซึ่งอคติที่พบร่วมด้วยคือ อายุ การศึกษา และเศรษฐานะ การศึกษาการแท้งในไตรมาสแรกของสตรีที่ได้รับการทำผสมเทียมเพื่อทำเด็กหลอดแก้ว ชี้ว่า สตรีที่มี bacterial vaginosis ขณะเริ่มตั้งครรภ์จะพบมีความเสี่ยงสูงกว่าในการแท้ง  แน่นอนการประเมินวิจัยความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของประชากรในชุมชนที่ตั้งครรภ์ปกติเป็นสิ่งที่ดีแต่ยากที่จะทำได้      เมื่อเกิดการแท้งขึ้น การแท้งจะทำให้เกิดความเจ็บป่วยทางจิตใจ ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคซึมเศร้า ดังนั้นหากทราบความสัมพันธ์ระหว่าง bacterial vaginosis กับการแท้ง การให้การรักษาก็อาจจะสามารถป้องกัน และลดปริมาณสตรีตั้งครรภ์ที่จะเป็นโรคซึมเศร้าได้

การอักเสบในอุ้งเชิงกราน 

          การอักเสบในอุ้งเชิงกราน  (pelvic  inflammatory  disease)  เมื่อพบความคล้ายคลึงกันของเชื้อใน bacterial vaginosis และเชื้อที่ทำให้เกิดการอักเสบในอุ้งเชิงกราน ทำให้คิดถึงความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองโรคในการเปลี่ยนแปลงจาก bacterial vaginosis ไปเป็นการอักเสบในอุ้งเชิงกรานในกรณีไม่มีการติดเชื้ออื่น ๆ     จากการศึกษา bacterial vaginosis พบบ่อยในสตรีที่มีการอักเสบในอุ้งเชิงกราน และมีเชื้อที่แยกได้ที่สัมพันธ์กับ bacterial vaginosis ในการอักเสบในอุ้งเชิงกราน อย่างไรก็ตามไม่สามารถพิสูจน์ถึงสาเหตุได้6,44,45  รวมทั้งไม่สามารถชี้ชัดว่าการอักเสบในอุ้งเชิงกรานที่มีสาเหตุจาก bacterial vaginosis มีมากแค่ไหน      มีการศึกษาว่าสตรีที่มี bacterial vaginosis จะมีความเสี่ยงต่อการเกิดการอักเสบในอุ้งเชิงกรานเพิ่มขึ้น 9 เท่าเทียบกับกลุ่มควบคุมและชี้ว่าการตรวจภายในโดยการกดตรวจบริเวณปีกมดลูกเป็นการให้วินิจฉัยที่มีความไวไม่เพียงพอ5     เช่นเดียวกันอีกหลายการศึกษาที่พบมีการเพิ่มขึ้นถึง 3 เท่าในการศึกษาที่ใช้การเจาะส่องกล้องตรวจทางหน้าท้อง (laparoscopy)  เป็นเกณฑ์มาตรฐานในการวินิจฉัยการอักเสบในอุ้งเชิงกราน46      อย่างไรก็ตามมีกลุ่มตัวอย่างที่ศึกษาเพียง 116 รายในการศึกษานี้และพบเป็น bacterial vaginosis เพียง 25 รายซึ่งยังเป็นกลุ่มตัวอย่างที่ไม่มาก    การติดเชื้อในเยื่อบุโพรงมดลูกจะลุกลามไปในท่อนำไข่  บางการศึกษาใช้ การเก็บตัวอย่างเยื่อบุโพรงมดลูกส่งตรวจ (endometrial biopsy) ในการตรวจสอบ plasma cell  endometritis กับ bacterial vaginosis    ซึ่งพบว่า plasma cell endometritis  จะพบบ่อยในสตรีที่มี bacterial vaginosis     นอกจากนี้ยังพบว่า anaerobic gram rodที่สัมพันธ์กับ bacterial vaginosis มีความสัมพันธ์ที่เป็นอิสระกับ endometritis47,48

          สาเหตุหนึ่งของการที่เชื้อโรคขึ้นไปในอุ้งเชิงกรานอาจจะเกิดจากการแท้งก็เป็นได้ซึ่งความสัมพันธ์ของ bacterial vaginosis กับการแท้งได้กล่าวไปแล้วและอาจจะมีการลุกลามของเชื้อขึ้นไปทำให้เกิดการอักเสบของอุ้งเชิงกรานได้ อย่างไรก็ตามการวินิจฉัย  การอักเสบในอุ้งเชิงกรานยากร่วมกับจำนวนเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุของการอักเสบในอุ้งเชิงกรานมีมาก ดังนั้น ทำให้การแสดงบทบาทของ bacterial vaginosis ในการเกิดอักเสบของอุ้งเชิงกรานยิ่งยากลำบากขึ้น

Cervical intraepithelial neoplasia (CIN)

           Cervical intraepithelial neoplasia เกิดได้จากสาเหตุหลายประการ โดยมีความสัมพันธ์กับการมีเพศสัมพันธ์ ซึ่งจะนำไปสู่การเกิดมะเร็งปากมดลูก สาเหตุหลักของการเกิด cervical intraepithelial neoplasia  คือ  human papilloma  virus ความสัมพันธ์ของ bacterial vaginosis กับ cervical intraepithelial neoplasia  สังเกตจากการตรวจพบ  nitrosamine  ซึ่งผลิตจากกลุ่มเชื้อในช่องคลอดที่ผิดปกติที่เปลี่ยนแปลงไป49      ในบางการศึกษาพบว่ามี bacterial vaginosis อย่างมีนัยสำคัญในสตรีที่มี cervical intraepithelial neoplasia แต่หลายการศึกษายังไม่แสดงความสัมพันธ์ข้อมูลจึงยังไม่สามารถจะสรุปผลได้50-52

BACTERIAL VAGINOSIS กับ  HIV

           การตรวจพบ bacterial vaginosis  เพิ่มโอกาสที่จะติดเชื้อ  HIV และโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์53,54   Gardnerella vaginalis  แสดงการกระตุ้นเชื้อ HIV  ในห้องทดลองใน monocytoid และ T-cell line  จากการศึกษาพบว่า bacterial vaginosis จะพบบ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ  HIV  โดยมี odd ratio ของ การติดเชื้อ HIV เท่ากับ 2.08 ในสตรีที่มี bacterial vaginosis เทียบกับสตรีทั่วไป21,22  อย่างไรก็ตามมีการศึกษาต่อมาที่บ่งชี้ว่า bacterial vaginosis มีผลน้อยกว่า viral load  ที่จะเพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ในชายและหญิง   นอกจากนี้ในสตรีที่มี bacterial vaginosis จะมี  seroconvert ก่อนการคลอดบุตรอย่างมีนัยสำคัญ55   และความผิดปกติของเชื้อในช่องคลอดจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อ HIV-1  ในช่วงที่ขาด  lactobacilli เนื่องจากการเกิด bacterial vaginosis จะมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ HIV-1  จึงชี้ว่า  lactobacilli  มีบทบาทในการป้องกันการติดเชื้อในช่องคลอด

          ใน Uganda มีการใช้ยาปฏิชีวนะ คือ  metronidazole  โดยจัดให้แก่ประชากรทุกคนในชุมชน แต่การรักษานี้ล้มเหลวในการลดความชุกของ bacterial vaginosis และการติดเชื้อ HIV  ส่วนอุบัติการโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์พบว่าลดลงแต่สำหรับ bacterial vaginosis อุบัติการจะลดลงในช่วงสั้น ๆ เท่านั้นและกลับเพิ่มขึ้นเท่าเดิมอย่างรวดเร็ว   ความล้มเหลวในการลดอุบัติการของการติดเชื้อ HIV  น่าจะเป็นเพราะการขาดการรักษา bacterial vaginosis อย่างเพียงพอมากกว่าการขาดผลกระทบระหว่าง bacterial vaginosis และ  การติดเชื้อ  HIV7,11

การรักษา

ปัจจุบันยาที่ใช้รักษามีดังนี้

– ยา  metronidazole ขนาด 500 mg ให้รับประทานวันละ 2 ครั้ง   เป็นระยะเวลา   7  วัน  หรือขนาด  2 gm รับประทานครั้งเดียว หรือใช้ยา0.75% gel ทาทางช่องคลอดขนาด 5 gm ก่อนนอน เป็นระยะเวลา 5 วัน

– ยา 2%Clindamycin ขนาด 5 gm ทาทางช่องคลอด ก่อนนอน เป็นระยะเวลา  7  วันหรือ Clindamycin ขนาด 300 mg ให้รับประทานวันละ 2 ครั้ง   เป็นระยะเวลา   7  วัน

          อย่างไรก็ตามมีข้อสงสัยว่าการรักษาใดดีที่สุด ทั้ง ๆ ที่การหายของโรคสูงด้วยการรักษาโดยยาทั้งสองคือ metronidazole  และ clindamycin     แต่ใน 4 สัปดาห์หลังการรักษาหากตรวจดูประสิทธิภาพของยาจะเหลือร้อยละ 6656-58        ความล้มเหลวของการรักษาไม่ได้เนื่องจากการติดเชื้อใหม่ แต่เป็นจากการที่ยาเพียงแต่ระงับการเจริญเติบโตของเชื้อและไม่สามารถกำจัดเชื้อได้นั่นเอง57      สำหรับการรักษาคู่นอนของผู้ป่วยไม่มีความจำเป็นเนื่องจากไม่ช่วยในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรค

          bacterial vaginosis ไม่ได้รบกวนการทำงานหรือชีวิตประจำวัน    และความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานและภาวะมีบุตรยากก็ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ จึงมีเหตุผลในการจะใช้ยาให้ในประชากรในชุมชนทุกคนน้อย การให้การรักษาเป็นระยะ ๆ หรือสม่ำเสมอ เพื่อที่จะลดการติดเชื้อ HIV-1 ในกลุ่มเสี่ยงอาจจะมีประโยชน์ อย่างไรก็ตามในการศึกษาใน Uganda  ไม่ประสบผล เนื่องจากความสัมพันธ์ของ bacterial vaginosis กับการคลอดก่อนกำหนด จึงมีการแนะนำการตรวจคัดกรองและการรักษา bacterial vaginosis ในสตรีตั้งครรภ์เพื่อลดอุบัติการของการคลอดก่อนกำหนด

 

เอกสารอ้างอิง

 

  1. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious of the female genital tract.Baltimore:  Williams and Wilkins, 1990:50-64.
  2. Krohn M, Hillier S. Eschenbach D. Comparison of methods for diagnosing bacterial vaginosis among pregnant women. J Clin Microbiol 1989: 27:1266-71.
  3. CDC. Non-reported sexually transmissible diseases–United States.MMWR 1979;28:61-3.
  4. Larson P, Platz-Christensen J, Sundstrom E. Is bacterial vaginosis a sexually transmitted disease? Int J STD AIDS 1991;2:362-4.
  5. Eschenbach D, Hillier S, Critchlow C, Stevens C, DeRouen T, Holmes K. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988;158:819-28.
  6. Moi H. Prevalence of bacterial vaginosis and its association with genital infections, inflammation and contraceptive methods in women attending sexually transmitted disease and primary health clinics, Int J STD AIDS 1990;1:86-94.
  7. Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Quinn T, Paxton T, Paxton L, Kjellberg L. Control of sexually transmitted diseases for AIDS prevention in Uganda: a randomised community trial. Lancet 1999;353:525-35.
  8. Blackwell A, Thomas P, Wareham K, Emery S. Health gains from screening for infection of the lower genital tract in women attending for termination of pregnancy. Lancet 1993;342:206-10.
  9. Hallen A, Pahlson C, Forsum U. Bacteriological vaginosis in women attending STD clinic: diagnostic criteria and prevalence of Mobiluncus supp. Genitourin Med 1987;63:386-9.
  10. Cristano L, Rampello S, Noris C, Valota V. Bacterial vaginosis in an Italian population of  asymptomatic pregnant women and diagnostic aspects. Eur J Epidemiol 1996;12:383-90.
  11. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, Paxton L,McNairn D,Wabwire-Mangen F. HIV-1 infection associated with abnormal vaginal flora morphology and bacterial vaginosis. Lancet 1997;350:546-50.
  12. Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections, J Infect Dis 1996:174:1058-63.
  13. Boskey ER, Telsch KM, Whaley KJ, Moench TR, Cone RA. Acid production by vaginal flora in vitro is consistent with the rate and extent of vaginal acidification. Infect and Immun 1999:67:5170-5.
  14. Keane F, Ison C, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora over a menstrual cycle, Int J STD AIDS 1997;8:489-94.
  15. Keane FEA.IsonCA, Taylor-Robinson D. A longitudinal study of the vaginal flora during the menstrual cycle of healthy female volunteers. Int J STD AIDS 1997;8:10.
  16. Sonnex C, Influence of ovarian hormones on urogenital infection. Sex Transm Inf 1998;74:11-9.
  17. Hay P, Lamont R, Tarlor-Rovinson D, Morgan D, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295-8.
  18. RahmVA, Odlind V, Pettersson R. Chlamydia trachomatis in sexually active teenage girls. Factors related to genital chlamydial infection: a prospective study, Genitourin Med 1991;67:317-21.
  19. Uitenbroek D. The relationships between sexual behavior and health lifestyle. AIDS Care 1994;6:237-46.
  20. Goldeberg R, Klebanoff M, Nugent R, Krohn M, Hillier S, Andrews W. Bacterial colonization of the vagina during pregnancy in four ethnic groups:vaginal infections and prematurity study group. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1618-21.
  21. Low N, Daker-White G, Barlow D, Pozniak A. Gonorrhea in inner London: results of a cross sectional study. BMJ 1997;314:1719-23.
  22. Evans BA, Kell PD, Bond RA, MacRae KD. Racial origin, sexual lifestyle, and genital infection among women attending a genitourinary medicine clinic inLondon(1992). Sex Trans Dis 1998;74:45-9.
  23. Stock RJ, Stock ME, Hutto JM. Vaginal douching: current concepts and practices. Obstet Gynecol 1973;42:141 – 6.
  24. Rajamanoharan S, Low N, Jones SB, Pozniak AL. Bacterial vaginosis, ethnicity, and use of genital cleaning agents: A case control study. Sex Trans Dis 1999;26:404-9.
  25. Shoubnikova M, Hellberg D,Nilsson S, Mardh P. Contraceptive use in women with bacterial vaginosis. Contraception 1997:55:355 – 8.
  26. Nillson U, Hellberg D, Shoubnikova M, Nilsson S, Mardh P. Sexual risk behavior associated with bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection. Sex Transm Dis 1997:24:241-6.
  27. Bump R, Buesching III W B. Bacterial vaginosis in virginal and sexually active adolescent females: evidence against exclusive sexual transmission. Am J Obstet Gynecol 1988;158:935-9.
  28. Priestly CJF, Kinghorn GR. Bacterial vaginosis. Br J Clin Pract 1996;50:331-4.
  29. Potter J. Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment. Br J Gen Pract 1999;49:913 – 8.
  30. Mengel MB, Berg AO, Weavwe CH, Herman DJ, Herman SJ, Hughes VL, Koepsell TD. The effectiveness of single-dose metronidazole therapy for patients and their partners with bacterial vaginosis. J Fam Prac 1989;28:163-71.
  31. Skinner CJ, Stokes J, Kirlew Y, Kavanagh J, Forster GE. A case controlled study of the sexual health needs of lesbians. Genitourin Med 1996;72:277-80.
  32. Woodrow N, Lamont RF. Bacterial Vaginosis: its importance in obstetrics.  Hospital Medicine 1998:59:447-50.
  33. Amsel R, Totten P, Spiegel C, Chen K, Eschenbach D, Holmes K. Nonspecific vaginitis: diagnostic techniques and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983:74:11-22.
  34. Spiegel C, Amsel R, Holmes K. Diagnosis of bacterial vaginosis by direct  gram stain of vaginal fluid. J Clin Microbiol 1983;18:170-7.
  35. Thompson C, McCabe K. An audit of the value of microscopy of gram stained and wet film preparations for the diagnosis of bacterial vaginosis in a department of genitourinary medicine. Int J STD AIDS 1994;5:69-70.
  36. Padilla L, Milad M. The accuracy of the pelvic examination in detecting pelvic pathology. Obstet Gynecol 1999:93:345.
  37. Hillier S, Nugent R, Eschenbach D, Krohn M. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low birth weight infant. N Engl J Med 1995;333:1737-42.
  38. Hauth J, Goldenberg R, Andrews W, DuBard M, Copper R. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J med 1995;333:1732-6.
  39. Gaudoin M, Rekha P, Morris A, Lynch J, Acharya U. Bacterial vaginosis and past chlamydial infection are strongly and independently associated with tubal infertility but do not affect in vitro fertilization success rates. Fertil Steril 1999;72:730-2.
  40. LiversedgeNH, Turner A, Horner PJ, Keay SD, Jenkins JM,HullMG. The influence of bacterial vaginosis on in vitro fertilization and embryo implantation during assisted reproduction treatment. Hum Reprod 1999;14:2411-5.
  41. JosteNE, Kundsin RB, Genest DR. Histology and Ureaplasma urealyticum culture in 63 cases of first trimester abortion. Am J Clin Pathol 1994;102:729-32.
  42. Grimes D. The morbidity and mortality of pregnancy: still risky business. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1489-94.
  43. Coste J, Job-Spira N, Fermandez H. Risk factors for spontaneous abortion: a case-control study inFrance. Hum Reprod 1991;6:1332-7.
  44. Soper D, Brockwell N, Dalton H, Johnson D. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1008-14.
  45. Larsson P, Platz – Christensen J, Thejls H, Forsum U, Pahlson  C. Incidence of pelvic inflammatory disease after first-trimester legal abortion in women with bacterial vaginosis after treatment with metronidazole: a double blind randomized study. Am J Obstet Gynecol 1992;166:100-3.
  46. Peipert J. Montagno A, Cooper A, Sung C. Bacterial vaginosis as a risk factor for upper gental tract. AM J Obstet Gynecol 1997;177:1184-7.
  47. Hillier S, Kiviat N, Hawes S. Role of bacterial vaginosis-associated micro-organisms in endometritis. AM J Obstet Gynecol 1996;175:435-41.
  48. Korn A, Bolan G. Padian N. Ohm-Smith M, Schachter J, Landers DV. Plasma cell endometritis in women with symptomatic bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1995;85:387-90.
  49. Hudson M, Tidy J, McCulloch T,Rogstad K, When is bacterial vaginosis not bacterial vaginosis ? –A case of cervical carcinoma presenting as recurrent vaginal anaerobic infection. Genitourin Med 1997;73:306-7.
  50.  Peters N, Van Leeuwen A, Pieters W, Hollema W, Quint W, Burger M. Bacterial vaginosis is not important in the etiology of cervical neoplasia: a survey on women with dyskaryotic smears. Sex Transm Dis 1995;22:296-302.
  51. Frega A, Stentella P, Spera G, Ace S, Cipriano L, Ruzza D, et al. Cervical intraepithelial neoplasia and bacterial vaginosis: correlation or risk factor? Eur J Gynaecol Oncol 1997;18:76-7.
  52. Platz-Christensen J, Sundstrom J, Larsson PP. Bacterial vaginosis and cervical intraepithelial neoplasia. Acta Obstet Gynaecol Scand 1994;73:586-88.
  53. Mayaud P, Grosskurth H, Changalucha J. Risk assessment and other screening options for gonorrhea and chlamydial infections in women attending rural Tanzanian antenatal clinics. Bulletin of  WHO 1995;73:621-30.
  54. Laga M, Manoka A, Kivuvu M. Non-ulcerative sexually transmitted diseases as risk factors for HIV-1 transmission in women:results from a cohort study. AIDS 1993;7:95-102.
  55. Taha TE,Hoover DR,DallabettaGA, Kumwenda NI. Mtimavalye LAR. Yang LP. Bacterial vaginosis and disturbances of vaginal flora: association with increased acquisition of HIV. AIDS 1998; 12:1699-706.
  56. Hay P. Therapy of bacterial vaginosis. J Antimicrobial Chemotherapy 1998; 41:6-9.
  57. Larsson P. Treatment of bacterial vaginosis. Int J STD AIDS 1992; 3:239-47.
  58. Joesoef M. Schmid G. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. Clin Infect Dis 1995; 20:572-9.
  59. Sobel JD, Faro S, Force RW, et al. Vulvovaginal candidiasis:epidemiology, diagnostic,and therapeutic considerations. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:203-11.
  60. Geiger AM, Foxman B. Risk factors in vulvovaginal candidiasis : a case-control study among collage students. Epidemiology 1996; 7:182-7.
  61. Spinillo A, Capuzzo E, Egbe TO, Baltaro F, Nicola S, Piazzi G. Torulopsis glabrata vaginitis. Obstet Gynecol 1995; 85:993-8.
  62. Sobel  JD, Chaim W. Treatment of Candida glabrata vaginitis: a retrospective review of  boric acid therapy. Clin Infect Dis 1997; 24:649-52.
  63. Horowitz B, Edelstein SW, Lippman L. Sexual transmission ofCanada. Obstet Gynecol 1987; 69:883-6.
  64. Spinillo A, Carrata L, Pizzoli G. Recurrent vulvovaginal candidiasis:results of a cohort study of sexual transmission and intestinal reservoir. J Reprod Med 1992; 37:343-7.
  65. Hellburg D, Zdolsek B, Nilsson S, Mardh PA. Sexual behavior in women with repeated bouts of vulvovaginal candidiasis. Eur J Epidemiol 1995; 11:575-9.
  66. Hooten TM, Roberts PL, Stamm WE. Effect of recent sexual activity and use of diaphragm on vaginal flora. Clin Infect Dis1994;19: 274-8.
  67. Spinillo A, Capuzzo F, Nicola S, Baltaro F , Ferrari A, Monaco A.The impact of oral contraception on vulvovaginal candidiasis. Contraception 1995; 51:293-7.
  68. Barbone F, Austin H, louv WC, Alexander WJ. A follow-up study of methods of contraception, sexual activity, and rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial vaginosis. Am J Obstet  Gynecol 1990;163:510-4.
  69. NelsonAL. The impact of contraceptive methods on the onset of symptomatic vulvovaginal candidiasis within the menstrual cycle. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1376-80.
  70. Reed BD. Risk factors for Candida vulvovaginitis. Obstet Gynecol Surv 1992;47:551-60.
  71. Hawes SE, Hille SL, Benedetti J, et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections. J Infect Dis 1996; 174: 1058-63.
  72. Denning DW, Fortnightly review: management of genital candidiasis. BMJ 1995; 310:1241-4.
  73. Wiesenfeld HC, Macio I, The infrequent use of office-based diagnostic tests for vaginitis. Am J Obstet Gynecol 1999; 181:39-41.
  74. Sobel JD, Kapernic PS, Zervos M, et al. Treatment of complicated Candida vaginitis: comparison of single and sequential doses of fluconazole. Am J Obstet Gynecol 2001;185:363-9.
  75. Bowden FJ, Garnett GP. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analyzing a model of treatment interventions. Sex Transm Inf 2000; 76: 248-56.
  76. Laga M, Manoka A, Kivuvu M, et al. Non-ulcerative sexually transmitted disease as risk factors for HIV-1 transmission in women: result from a cohort study. AID 1993; 7:95-102.
  77. Heine P, McGregor JA. Trichomonas vaginalis: a reemerging pathogen. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:137-44.
  78. Cotch MF, Pastorek JG, Nugent RP, et al. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. The Vaginal Infection and Prematurity Study Group. Sex Transm Dis 1997; 24: 353-60.
  79. Rein MF, Muler M. Trichomonas vaginalis. In: Holmes KK, Mardh PA, Sparling PF, Wiesner P, eds. Sexually transmitted disease.New York: McGraw Hill, 1985: 525-36.
  80. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002.MMWR 2002; 51:1-80.
  81. Roongpisuthipong A, Grimes DA, Kadgu A. Is the Papanicolaou smear useful for diagnosing sexually transmitted diseases? Obstet Gynecol 1987; 69:820-4.
  82. Catchpole M. Sexually transmitted infection: control strategies. BMJ 2001; 322:1135-6.
  83. Center for Disease Control. 1998 guideline for treatment sexually transmitted diseases .MMWR 1998;47:1-111.
  84. McNeeley Jr SG, Lower genital tract infection. In: Ransom SB, Dombrowski MP, McNeeley Jr SG, Moghissi KS, Munkarah AR, eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology.Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:57-64.
  85. Hicks NR, Dawes M, Fleminger M, Goldman D, Hamling J, Hicks LJ. Evidence based case report: Chlamydia infection in general practice. BMJ 1999; 318:790-2.
  86. Gilson RJC, Mindel A. Sexually transmitted infections. BMJ 2001; 322:1160-4.

 

 

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์

 

 

 

 

ตกขาวผิดปกติ

              ตกขาวผิดปกติ เป็นอาการที่พบบ่อยในสตรีที่มาพบแพทย์ สาเหตุของตกขาวที่ผิดปกติจากการติดเชื้อที่พบบ่อยได้แก่ bacterial vaginosis  การติดเชื้อราในช่องคลอด (vaginal candidiasis) และ Trichomoniasis สำหรับตกขาวผิดปกติที่เกิดจากมูกหนองบริเวณปากมดลูก เกิดจากการติดเชื้อ Neisseria gonorrhoeae และ Chlamydia trochomatis

 

 

บทความโดย รศ.นายแพทย์ภาวิน พัวพรพงษ์